心肌梗塞(2)

，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

【病理改变】

急性期时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂（心脏破裂），破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：①透壁性心肌梗塞：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成；心电图上出现病理性Q波；此型最为常见。②灶性心肌梗塞：梗塞范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处；临床常易漏诊而为尸检所发现。③心内膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁内层一半处以内，呈小灶性，但分布常较广泛，严重者左心室壁的四个面的心内膜下均有病灶；心电图上一般无病理性Q波。

坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立而逐渐恢复。

心肌梗塞的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室结；左冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。左心室心内膜下心肌梗塞常是上述三支冠状动脉都有严重病变的结果。在冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗塞。

急性心肌梗塞时，与梗塞区有关的冠状动脉内常有新鲜血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是后果，尚有争论。近年早期应用溶栓治疗有效，提示它应是主要原因。

【流行病学】

本病在欧美国家常见。WHO报告1986～1988年35个国家每10万人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、爱尔兰、挪威、芬兰、英国最高，男性分别为253.4、236.2、234.7、230.0、229.2，女性分别为154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美国居中男、女性分别为118.3和90.7。我国和韩国居末二位，男性分别为15.0和5.3，女性分别为11.7和3.4。美国随访26年的资料显示，35～84岁人群中本病年发病率男性为71‰，女性为22‰。其中55～64岁组男女性分别为91‰和25‰，65～74岁组分别为119‰和51‰，75～84岁组分别为168‰和90‰。每年约有80万人发生心肌梗塞，45万人再梗塞。本病在我国过去极少见，近年逐渐增多，据北京、上海、哈尔滨、广州、河北、辽宁、黑龙江等地70和80年代的资料，年发病率为0.2‰～0.6‰，其中城市高于农村，各地相比较以华北地区尤其是北京、天津两市最高。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗塞病例，自1972年开始逐年增多，1979～1980年达到高峰，1981年后有所下降，1984年起又上升，1991年（1492例）病例数为1972年（604例）的2.47倍。上海10所大医院自1970年以来急性心肌梗塞住院病人也逐年增多，1979～1981年达到高峰，1982年后有所下降，1985年后又上升，1989年（300例）病例数为1970年（78例）的3.84倍。

本病男性多于女性，国内资料比例在1.9∶1至5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占87%～96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为51～60岁，女性则为61～70，随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。60%～89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数的病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。此外，休克、出血与心动过速，用力大便亦可诱发。

【临床表现】

按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。

（一）先兆　突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。

（二）症状　随梗塞的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

1.疼痛　是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在我国，约1/6～1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗塞。

2.全身症状　主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

3.胃肠道症状　约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。

4.心律失常　见于75％～95%的病人，多发生于起病后1～2周内，尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发现，其心室率在50～100次/分之间，可与窦性心律形成等频率分离或融合，亦可产生心房的逆向传导，多数历时暂短，自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常加室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗塞易发生房室传导阻滞，是供血给房室结构的右冠状动脉阻塞所致，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗塞而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，说明梗塞范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。

5.低血压和休克　疼痛期中血压下降常见，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于10.7kPa(80mmHg），病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时～1周内发生，见于20%的病人。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素，有些病人还有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，可反复出现。

6.心力衰竭　主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%～48%，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

（三）体征　心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10%～20%病人在发病后2～3天出现心包摩擦者，多在1～2天内消失，少数持续1周以上；发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。

【并发症】

（一）乳头肌功能失调或断裂　乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

（二）心脏破裂　为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

（三）室壁膨胀瘤　发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤（图1、2、3）。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动（图1）。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

图1　左心室室壁瘤的正位平片

图示左心缘有球状突起

图2　左心室室壁瘤的正位记波片（与图1同一病人）

图示左心缘球状突起处，搏动幅度大

图3　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

图示心脏收缩期左心缘外突，腔内充满造影剂

图4　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

图示心脏舒张期左心腔内充满造影剂，与收缩期比较，左心缘的变化不大

图5　左心室前壁巨大室壁瘤，伴有附壁血栓的二尖瓣水平

短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓

（四）栓塞　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

（五）心肌梗塞后综合征　于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

（六）其他　尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩壁强直）等。

【辅助检查】

（一）白细胞计数　发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm³，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

（二）红细胞沉降率　红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

（三）血清酶测定　血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH₁来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

（四）肌红蛋白测定　尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

（五）其他　血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

1.坏死区的波形　向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形　面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形　面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期），T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复（图6）。

图6　急性前壁心肌梗塞的心电图

图示V₃、V₄导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V₂导联呈qRS型，ST段明显抬高，V₁导联ST段亦抬高

图7　急性下壁心肌梗塞的心电图

图示Ⅲ、aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr＇型ST段抬高。Ⅰ、aVL导联ST段压低

在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表1。

表1 心肌梗塞的心电图定位诊断

导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁^* 下间壁 下侧壁 高侧壁^** 正后壁^*** V₁ +  　     + 　 +