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感染性心内膜炎(2)
来源：求医网 作者：求医网 点击:次 时间：2008-02-22
约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征（stinson's sign）。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。
（二）葡萄球菌性心内膜炎 起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。
（三）肠球菌性心内膜炎 多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。
（四）真菌性心内膜炎 由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高。赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。
（五）累及右侧心脏的心内膜炎 见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小（除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外），三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
（六）感染性心内膜炎的复发与再发 复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。
（一）充血性心力衰竭和心律失常 心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生，但在以后瓣膜被破坏并穿孔，以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损，发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外，感染也可影响心肌，炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管；或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。
心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。
当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤，则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。
（二）栓塞现象 是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急，病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。
较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。
（三）心脏其他并发症 心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结和希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。
（四）菌性动脉瘤 以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤，局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。
（五）神经精神方面的并发症 发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。
其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。
（一）血培养 约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。
（二）一般化验检查 红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。
（三）心电图检查 一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。
（四）放射影像学检查 胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。
计算机化X线断层显像（CT）或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。
（五）超声心动图检查 瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物（尤其豬瓣），而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。
近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。
（六）心导管检查和心血管造影 对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。
（七）放射性核素67Ga（稼）心脏扫描 对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。
（八）血清免疫学检查 亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。
其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。
由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶元组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房粘液瘤相鉴别。
本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑溢血及精神改变相鉴别。
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。
在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。