梗阻性肾病

【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】  

【概述】

梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生，也可慢性发生，病变常为单侧性，但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructive uropathy）。肾盂积水通常是梗阻性肾病时的临床发现，但许多梗阻性肾病（例如肾内梗阻）并不一定有肾盂积水。同时许多情况特别是先天性输尿管畸形等，在检查时可以有肾盂扩张，但不一定有肾盂积水。

【诊断】

尿常规、超声波、X线检查常不仅可以确立诊断，还可明确病因。

尿液检查中尿量情况已于前述。常规中依病因不同也可不同。大多数病例有蛋白尿，但为量一般不多。红、白细胞常可观察到。由结石肿瘤等引起者，戏细胞可以甚多，有时有肉眼血尿、合并感染则可有较多白细胞。肾乳头坏死引起者，尿中不仅可有较多红细胞，也多伴有较多白细胞。此时典型的尿液色呈“洗肉水”样，红纱布滤过后可看到坏死组织。管型检查常可提示病因，例如由磺胺糊药，尿酸等引起，其特殊结晶可附在管型上。合并感染者的病例，其尿pH常升高，如果经常值在7.5以上者大多提示梗阻时间已久，且病变已较慢性。

B超检查除可测得肾脏大小外，还可探得肾盂积水情况，不少结石也可探得。如果检查中发现排尿后膀胱内潴尿仍然很多，则提示有前列腺肥大、肿瘤、或者神经源性造成。

腹部平片可以探测出阳性尿路结石，由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶，同时也可大致观察到肾脏大小。CT除可测得肾脏大小以外，还可检出有否集合管系统扩张的情况。特点是如果由肿瘤（肾内或肾外）、腹腔后病变等引起者，则对确诊更为重要。少部分特殊病例需行逆行输尿管造影剂而造影。部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因。

【治疗措施】

根据病因而定，结石可用震波碎石方法而去除，一般对结石7～15mm大小者较有效。在输尿管中下段结石经保守治疗（饮水、中药等）后仍无效者应采用在膀胱镜下逆行取石方法，有时明日影响肾功能或用上法不能成功者则需外科手术去除。抗生素常常需要同时使用，不少梗阻性肾病梗阻并不完全，但因继发感染造成水肿，炎症分泌物阻塞等可以梗阻变得更明显，经抗生素使用后，梗阻可以明显好转，但使用剂量及选择用药需依据培养及肾功能情况而加以调整。由肿瘤等原因引起者需应用化疗或外科手术处理。梗阻后所出现的多尿等造成水、电解质等障碍应及时予以纠正。

【病因学】

造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以三处自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由许多代谢障碍疾病引起，常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着于肾小管造成阻塞。部分肾乳头坏死病例坏死的组织可以脱落造成梗阻。此外泌尿系统出血形成血块也可能阻塞尿路，后二者情况大多在肾外为主。

输尿管壁本身障碍有功能性及解剖性异常两大类。前者在输管常因运行肌不能正常运行而致，可因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍，致使尿液不能正常下行。在输尿管盆腔交界处较多，在小儿大多是双侧性，左侧肾常较严重，因此表现常较突出。另一组为输尿管膀胱交界处障碍为主，也以男性为多，大多为单侧性。上述两种情况中大多纵行肌纤维缺乏而环状肌相对正常，既往曾有人认为其机制与巨肠症相似，而目前大多数人认为二者机制并不相同。

膀胱功能障碍导致尿路梗阻的原因大多为神经病源性，可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起。后天性常见于糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或巴金森病等。

由解剖性病变造成输尿管壁病变包括炎症、肿瘤等所造成的狭窄。

尿路以外造成梗阻常因生殖系统、肋肠系统，以及血管或后腹膜其他病变引起。前列腺肥大或肿瘤常是男性发病的原因。女性则很多因子宫、卵巢等病变引起。克隆氏病或胃肠其他肿瘤可以压迫输尿管而导致梗阻。腹膜后病变可因炎症、肿瘤（原发或转移等）引起。

【发病机理】

依照梗阻发生快慢、单侧或双侧，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改变总是出现。

（一）输尿管内压力上升  一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张，蠕动加强。如果梗阻较轻，则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服，正常输尿管腔内压力约为0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明显梗阻时该压力有时可达到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。许多由先天性障碍所致的梗阻病例，平时输尿管腔内压力虽然偏高，但常仍可维持在一定稳定范围内。一旦出现急性新发生梗阻，可以使腔内压明显上升，引起明显肾功能障碍。

（二）肾血流动力学改变  急性双侧性梗阻肾血流量在动物试验中可观察到先有短暂上升，但之后（约1小时后）即减少，肾小球滤过率下降，这是由于肾小管腔内压力上升后，直接对抗了肾小球内滤过压而致。慢性双侧性梗阻一般肾血浆流量仍可保持一定水平，大约为正常的60%～70%，这时虽然小管内液体不能通过输尿管等路而排出，但肾小管仍能将许多滤过的液体重新吸收，因此GFR不致于完全到零。单侧梗阻对肾血动力学影响也视发生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端肾小管压力可以正常，RPF改变可以不十分明显，加上对侧RPF可能可以代偿性上升，其机制可能是肾-明反射被激活所致。慢性发生的单侧输尿管梗阻一般输尿管内压力不如急性者为高，近端肾小管内压力一般反而下降，约为正常30%左右，RPF因为慢性梗阻，各种代偿机制多动员尽，因此，一般反而下降。其程度大约为40%左右。