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梗阻性肾病


来源:求医网      作者:求医网      点击:次      时间:2008-02-22
诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】  

概述

梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生,也可慢性发生,病变常为单侧性,但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。肾盂积水通常是梗阻性肾病时的临床发现,但许多梗阻性肾病(例如肾内梗阻)并不一定有肾盂积水。同时许多情况特别是先天性输尿管畸形等,在检查时可以有肾盂扩张,但不一定有肾盂积水。

诊断】

尿常规、超声波、X线检查常不仅可以确立诊断,还可明确病因。

尿液检查中尿量情况已于前述。常规中依病因不同也可不同。大多数病例有蛋白尿,但为量一般不多。红、白细胞常可观察到。由结石肿瘤等引起者,戏细胞可以甚多,有时有肉眼血尿、合并感染则可有较多白细胞。肾乳头坏死引起者,尿中不仅可有较多红细胞,也多伴有较多白细胞。此时典型的尿液色呈“洗肉水”样,红纱布滤过后可看到坏死组织。管型检查常可提示病因,例如由磺胺糊药,尿酸等引起,其特殊结晶可附在管型上。合并感染者的病例,其尿pH常升高,如果经常值在7.5以上者大多提示梗阻时间已久,且病变已较慢性。

B超检查除可测得肾脏大小外,还可探得肾盂积水情况,不少结石也可探得。如果检查中发现排尿后膀胱内潴尿仍然很多,则提示有前列腺肥大、肿瘤、或者神经源性造成。

腹部平片可以探测出阳性尿路结石,由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶,同时也可大致观察到肾脏大小。CT除可测得肾脏大小以外,还可检出有否集合管系统扩张的情况。特点是如果由肿瘤(肾内或肾外)、腹腔后病变等引起者,则对确诊更为重要。少部分特殊病例需行逆行输尿管造影剂而造影。部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因。

治疗措施】

根据病因而定,结石可用震波碎石方法而去除,一般对结石7~15mm大小者较有效。在输尿管中下段结石经保守治疗(饮水、中药等)后仍无效者应采用在膀胱镜下逆行取石方法,有时明日影响肾功能或用上法不能成功者则需外科手术去除。抗生素常常需要同时使用,不少梗阻性肾病梗阻并不完全,但因继发感染造成水肿,炎症分泌物阻塞等可以梗阻变得更明显,经抗生素使用后,梗阻可以明显好转,但使用剂量及选择用药需依据培养及肾功能情况而加以调整。由肿瘤等原因引起者需应用化疗或外科手术处理。梗阻后所出现的多尿等造成水、电解质等障碍应及时予以纠正。

病因学】

造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身,以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻,以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因,可发生在输尿管任何一处但以三处自然转折或狭窄处最多,也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由许多代谢障碍疾病引起,常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着于肾小管造成阻塞。部分肾乳头坏死病例坏死的组织可以脱落造成梗阻。此外泌尿系统出血形成血块也可能阻塞尿路,后二者情况大多在肾外为主。

输尿管壁本身障碍有功能性及解剖性异常两大类。前者在输管常因运行肌不能正常运行而致,可因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍,致使尿液不能正常下行。在输尿管盆腔交界处较多,在小儿大多是双侧性,左侧肾常较严重,因此表现常较突出。另一组为输尿管膀胱交界处障碍为主,也以男性为多,大多为单侧性。上述两种情况中大多纵行肌纤维缺乏而环状肌相对正常,既往曾有人认为其机制与巨肠症相似,而目前大多数人认为二者机制并不相同。

膀胱功能障碍导致尿路梗阻的原因大多为神经病源性,可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起。后天性常见于糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或巴金森病等。

由解剖性病变造成输尿管壁病变包括炎症、肿瘤等所造成的狭窄。

尿路以外造成梗阻常因生殖系统、肋肠系统,以及血管或后腹膜其他病变引起。前列腺肥大或肿瘤常是男性发病的原因。女性则很多因子宫、卵巢等病变引起。克隆氏病或胃肠其他肿瘤可以压迫输尿管而导致梗阻。腹膜后病变可因炎症、肿瘤(原发或转移等)引起。

发病机理】

依照梗阻发生快慢、单侧或双侧,以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何,下列病理生理改变总是出现。

(一)输尿管内压力上升  一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张,蠕动加强。如果梗阻较轻,则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服,正常输尿管腔内压力约为0.8~1.33kPa(6~10mmHg)。明显梗阻时该压力有时可达到5.33~6.67kPa(40~50mmHg)。许多由先天性障碍所致的梗阻病例,平时输尿管腔内压力虽然偏高,但常仍可维持在一定稳定范围内。一旦出现急性新发生梗阻,可以使腔内压明显上升,引起明显肾功能障碍。

(二)肾血流动力学改变  急性双侧性梗阻肾血流量在动物试验中可观察到先有短暂上升,但之后(约1小时后)即减少,肾小球滤过率下降,这是由于肾小管腔内压力上升后,直接对抗了肾小球内滤过压而致。慢性双侧性梗阻一般肾血浆流量仍可保持一定水平,大约为正常的60%~70%,这时虽然小管内液体不能通过输尿管等路而排出,但肾小管仍能将许多滤过的液体重新吸收,因此GFR不致于完全到零。单侧梗阻对肾血动力学影响也视发生快慢而定。急性慢性GFR下降,近端肾小管压力可以正常,RPF改变可以不十分明显,加上对侧RPF可能可以代偿性上升,其机制可能是肾-明反射被激活所致。慢性发生的单侧输尿管梗阻一般输尿管内压力不如急性者为高,近端肾小管内压力一般反而下降,约为正常30%左右,RPF因为慢性梗阻,各种代偿机制多动员尽,因此,一般反而下降。其程度大约为40%左右。

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