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过敏性哮喘(2)
来源：求医网 作者：求医网 点击:次 时间：2008-02-22
哮喘的发病机制主要是Ⅰ型超敏反应（过敏性），但用Ⅰ型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全貌。气道炎症是哮喘的病理基础。
当变应原进入体内后，被树突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的CD28 与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T细胞分化为Th2细胞，Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影响嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α则对上调粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化，此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。Th1细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介导的Ⅰ型超敏反应。因此，Th1 / Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症，进而引发哮喘。气道中的嗜酸性粒细胞被激活后，产生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位渗透。
气道高反应性为哮喘特征之一，是气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。
哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落，粘膜水肿，上皮下纤维增生，平滑肌增生、肥厚，支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润，基底膜肥厚。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿，气道壁肥厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积，见于长期慢性哮喘患者，可造成不可逆性气道阻塞。
典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。哮喘可突然发作，持续数分钟、数小时至数天，自行或用药后消失。常有既往发作史。发作可有某种激发原因，如吸入或接触过敏原、上呼吸道感染、运动、精神刺激等。哮喘发作时可见肺部呈过度充气状态，呼气音延长，可闻及哮鸣音。严重哮喘患者常表现烦躁不安、呼吸辅助肌收缩明显、呼吸频率和心率增快、奇脉。出现胸、腹反常运动和紫绀提示病情危重。
支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。