红斑狼疮(3)

关。

5.抗核糖体ρ蛋白抗体  以免疫印迹汉检测，阳性率约为10%，为SLE的标记性抗体。

6.其他  文献中报导SLE患者中尚可测出抗Ku抗体，抗内皮细胞抗体，抗中性粒细胞胞浆抗体，抗神经元抗体，抗层素和抗纤维结合蛋白抗体、抗Ⅶ型胶原抗体和抗神经节苷脂抗体等，这些抗体检测的阳性率，特异性与临床症状的关联，有待进一步深入研究。

（十）狼疮带试验（LBT）  应用直接免疫荧光抗体技术检测皮肤免疫荧光带或狼疮带，即在真皮表皮连接处可见一局限性的免疫球蛋白沉积带，皮损处阳性率SLE为92%，DLE为90%，正常皮肤暴光处SLE为70%，非暴光处为50%，但不见于DLE正常皮肤，在慢性萎缩性或过度角化的皮损荧光带成团块状，新起的皮疹沉积如颗粒状或细线状，而在SLE正常皮肤呈点彩状，此免疫荧光带为Ig（主要为IgG、亦有IgM、IgA）与补体在真皮表皮连接处沉积造成。

曾凡饮等采用1M.Nacl分离人皮肤DIF法对SLE患者进行狼疮带的研究，发现本法的阳性率达90.9%，以Ig沉积于真皮侧最为常见，其次为沉积于真表皮两侧，而未见单纯于表皮侧的病例，荧光形态以线状多见，少数为颗粒太。近来张学军等采用热分离表皮真皮法在5例大疱性SLE中有3例血管结合在真皮侧，另2例与真皮侧，表示出抗体异质性。

（十一）细胞免疫功能测定  淋巴细胞转化试验（PHA-LTT）、旧结核菌素（OT）、链球菌脱氧核糖核酸酶和链激酶（SD-SK）皮试往往阴性。

T细胞亚群检测  采用单克隆抗体荧光技术示活动性病例中总T细胞（CD3）和抑制性T淋巴细胞（CD8）明显降低，辅助性T细胞（CD4）/抑制性T细胞（CD4）（CD8）比值增高，随着治疗病情稳定，T抑制细胞恢复正常，T辅助细胞降低，两者比值恢复或低于正常。

自然杀伤细胞（NK）采用酶（LDH）释放法检测NK活性结果示活性显著降低，在活动期更为显著。

（十二）血清补体测定  约75%～90%SLE患者血清补体减少，尤其在活动期，以C3、C4为著，但在其他结缔组织病如皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎中不减少。

（十三）循环免疫复合物（CIC）  血清CIC在活动期增高。

（十四）皮肤试验  采用自身或同种的白细胞进行皮试，75%SLE病例阳性。采用小牛胸中核蛋白作皮试，84%（21/25）阳性。采用小牛胸腺中脱氧核糖核酸作皮试，48%（12/25）阳性。采用小牛胸腺中组蛋白作皮试，92%（23/25）阳性。

（十五）毛细血管镜检查  于SLE患者手指甲皱和舌尖微循环中可见多样形成的障碍，表现为：①微血管袢增多，微血管张力较差，微血管扩张尤以静脉管扩张较突出，甚至有巨血管出现；②微血流障碍，如血色暗红，微血管袢顶瘀血，袢内血细胞聚集、流速减慢或瘀滞；③微血管周围有渗出和出血。

这些微循环障碍导致血流瘀滞和血细胞聚集异形微血管、巨形微血管和扩张膨大微血管，皆可形成微血管周围的渗出和出血，同时又可进一步发展形成血流的泥化，甚至有微血栓产生，造成恶性循环。

（十六）血液流变学测定  呈显著异常，如全血比粘度、全血还原粘度，血浆粘度增加，这些提示血粘度的增加，血液流动性的下降；红细胞电泳时间延长，血沉快，K值增大，一致表明红细胞聚集性的增加，但血细胞压积普通稍低（贫血）；血中纤维蛋白原增高，血液粘聚性增加，导致血流缓慢，为活血化瘀中医治疗提供理论基础。

【预防】

1.树立乐观情绪，正确地对待疾病，建立战胜疾病的信心，生活规律化，注意劳逸结合，适当休息，预防感染。

2.去除各种诱因，包括各种可能的内用药物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用药物以及一切外来的刺激因素。

3.避免日光曝晒和紫外线等照射，特别在活动期，需要时可加涂防日光药物如3%奎宁软膏、复方二氧化钛软膏、15%对氨安息香酸软膏等，其他如寒冷、X线等过多暴露也能引起本病的加剧，不可忽视。

4.对肼酞嗪、普鲁卡因、青霉胺、抗生素和磺胺药要合理作用。

5.患者应节育，活动期需避免妊娠，若有肾功能损害或多系统损害者，宜争取早作治疗性流产。

【预后】

本病SLE急性型起病急骤，出现高热、乏力、肌痛等全身症状，颜面红斑显著（有些可无皮疹）、伴有严重中毒症状，同时多种脏器受累，迅速发展，出现功能衰竭、预后差，目前临床已较少见；亚急性型起病缓慢，早期表现多为非特异性症状，可有发热、中等度全身症状，多种脏器受损，实验室检查异常，病程反复迁延，时轻时重，慢性型指盘状损害，起病隐袭，病变主要局限于皮肤而累及内脏少，病程进展缓慢，预后良好。

另SLE目前尚无法根治，然随着诊治水平的提高，中层得的预后已有了很大的改善。Kellum和Haserick(1964)报告299例，SLE患者的1年、5年和10年生存率分别为89%、69%和54%，病死率为38.8%。Estes和Christian(1971)报导150例，随访年，5年存活率为76.9%，病死率为36%。70年代，Dubois报告生存率已上升为96%、67%、57%。Ginzler（1982）报导的生存率已达91%、77%、71%；Aigswaak(1989)报告10年生存率高达87%，陈顺乐等对50例SLE进行了为期10年的随访以确诊时间计算，其1年、5年和10年生存率分别为98%、86%、76%。上医大华山医院对近32年随访到566例SLE患者，以发病时间为计算起点，其1年、5年初和10年总体生存率分别为93%、73%和60%，80年代以后发病的病人，其生存率明显较50年代和60年代者的高。从23年（1958～1980）752例SLE住院病例中，病死率为16.22%，发病3年内病死率最高，以后逐年下降，其中死于SLE本身病变者占48.18%，尿毒症占第一位，心力衰竭其次，中枢神经系统病变再其次；而由各种并发症死亡者占51.82%，较直接病变致死的要高，其中尤以死于各种继发感染和细菌性肺炎和败血症的为多。Baum和Ziff报导对SLE患者注射布氏杆菌属抗原产生抗体的效应较对照组显著低下，此外尚报导有有吞噬功能缺陷，白细胞趋化性减低，存在淋巴细胞毒性血清因子，迟缓型超敏反应障碍，细胞免疫选择性缺陷等免疫学缺陷，导致对抵御细菌和真菌等感染的能力较差；皮质类固醇的应用亦能影响机体对感染的抵抗力，皮质类固醇的应用时间和剂量与感染率呈直线关系？在泼尼松剂量每日30mg以上成急遽上升。此外，尿素氮值如超过21.4mmol/L，能使患者体液和延迟过敏反应阻抑而易于感染。皮质类固醇本身尚能引起上消化道出血和胃肠穿孔引起死亡。

此外，有的SLE患者早期出现的症状千变万化，尤其无皮肤损害的病例，容易误诊，随着免疫学诊断技术的进展，临床医师对本病诊断警惕性提高，使能早期诊断，合理治疗，无疑今后会显著提高本病的存活率。