痛经(3)

₂，不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。

子宫的PGs主要来源于内膜，子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A₂（PLA₂），通过PLA₂的催化作用，与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体，启动了PGs的生物合成，主要是PGF_2α的形成。近年有人报道，在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇（E₂） 浓度的对数值呈线性相关，而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E₂能促进细胞内溶酶体的形成，尤其在孕酮（P）作用的协同下，内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA₂在溶酶体内的积聚，一旦溶酶体退化，PLA₂释放，就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。

人类子宫内膜中PGs含量，在增生早期PGF_2α及PGE₂值接近，随着月经周期进展，两者含量渐渐增多，及至排卵后PGF_2α值持续升高，月经期达峰值，为增生早期的6倍，明显大于PGE₂值，因此PGF_2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs。

PGs合成虽然在内膜，可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示：PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关，并随月经周期的时间而不同。PGE₂使子宫肌松弛，而PGF_2α促使肌肉收缩，振幅增大，频率增多，在月经前期这一作用更为显著。在体试验，给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF_2α，可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管，经子宫颈放入宫腔，通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩，可见子宫肌基本张力（静态压力）增大，宫腔压力增高，收缩频率增多。

PGs对子宫内膜血管亦有重要影响，PGF_2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变，最后内膜剥脱和排出；而PGE₂却起血管扩张作用。PGI₂是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可涉及子宫血液动力学的调控，并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩，降低PGF_2α诱导的肌紧张度。血栓烷（TXA₂）主要来自血小板，有较强的子宫收缩作用，月经期间TXA₂含量极高，以加强子宫收缩，防止月经过多。因此，月经期PGF_2α与PGE₂、PGI₂、TXA₂的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。

（三）痛经与前列腺素（PGs）的关系：应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压，同时测定局部子宫血流量，发现有4项主要异常：①子宫肌层静止状态时，宫腔基础压力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情况＜1.33kPa；②子宫收缩时宫腔压力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收缩频率增多，10min内＞5次；④收缩不协调，节律紊乱，并导致子宫血流量减少和缺O₂而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给病人静注250mgβ₂受体兴奋剂—间羟舒喘宁（间羟叔丁肾上腺素），子宫收缩消失，局部血流显著改善，疼痛完全缓解。由此可见，原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强，由于过度收缩引起子宫局部缺血。

【临床表现】

原发性痛经常发生于有排卵月经，因此一般在初潮后头1～2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1～2年后的青年妇女。如一开始出现规律性痛经或迟至25岁后发生痉挛性痛经，均应考虑有其他异常情况存在。

痛经大多开始于月经来潮或在yindao出血前数小时，常为痉挛性绞痛，历时1/2～2小时。在剧烈腹痛发作后，转为中等度阵发性疼痛，约持续12～24小时。经血外流畅通后逐渐消失，亦偶有需卧床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股内前侧。约有50%以上病人伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐（89%）、腹泻（60%）、头晕（60%）、头痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有晕厥及虚脱。

原发性痛经常在分娩后自行消失，或在婚后随年龄增长逐渐消逝。

【鉴别诊断】

病史不典型、盆腔检查不满意者，宜作B超扫描。盆腔检查无阳性体征，应用避孕药物或PGs合成抑制剂，有疗效者可诊断原发性痛经。如用药5～6个周期无效，则宜进一步作腹腔镜或宫腔镜检查，以排除子宫内膜异位症、粘膜下肌瘤等器质性病变。