慢性扁桃体炎

【诊断】【治疗措施】【病因学】【病理改变】【临床表现】【并发症】【鉴别诊断】  

【概述】

慢性扁桃体炎（chronic tonsillitis）多由慢性扁桃体炎反复发作转为慢性。患急性传染病（如猩红热、麻疹、流感、白喉等）后，可引起慢性扁桃体炎，鼻腔有鼻窦感染也可伴发本病。病源菌以链球菌及葡萄球菌等最常见。

【诊断】

应根据病史，结合上述症状及体征进行诊断，而不应以单纯扁桃体的大小为依据，因为随着年龄的增长，扁桃体在不断缩小，慢性扁桃体炎分为三种类型，即增生型、纤维型和隐窝型，所以扁桃体的大小并不表明其炎症程度，故不能以此作出诊断。

【治疗措施】

目前仍以手术摘除扁桃体为主要治疗方法。但要合理掌握适应症，避免任意切除扁桃体使呼吸道抗感染免疫功能低下，出现免疫监视障碍，何况手术并非绝对安全，有时还可有后遗症如咽部发干、疼痛、不适等症状。只有对于那些炎症已呈不可逆性病变时才考虑手术治疗。根据免疫学观点，慢性扁桃体炎属“感染—变态反应状态”，且常由链球菌感染引起，故治疗不应仅限于局部用药，全身用抗生素或手术切除，还应将免疫疗法和抗变应性措施考虑在内，包括使用脱和敏作用的细菌制品（如用链球菌变应原和疫苗进行脱敏），以及各种增强免疫力的药物，如注射胎盘球蛋白、转移因子等。

【病因学】

 慢性扁桃体炎时，隐窝内上皮坏死脱落，细菌及炎性渗出物聚集其中，隐窝可产生小溃疡及瘢痕形成而引流不畅，适于细菌生长繁殖，故感染不易消除。屡发急性扁桃体炎，使机体抵抗力降低或治疗不彻底，则更易转为慢性。本病发生机理尚不清楚，但近年来基于免疫学的观点，认为自身变态反应为引起慢性扁桃体的重要机制。

【病理改变】

按其病理变化，可分三型。

1.增生型  多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生，淋巴滤泡增多，结缔组织增加，扁桃体慢性充血、肥大。

2.纤维型  多见于chengren。扁桃体淋巴组织萎缩，间质内纤维瘢痕组织增生，隐窝口阻塞，扁桃体变小而坚韧。

3.隐窝型  主要病变深居扁桃体隐窝内，淋巴滤泡呈慢性炎症，淋巴组织瘢痕化。由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅，以致隐窝明显扩大，或有大量脱落上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。因病情重易产生并发症，又称慢性脓毒性扁桃体炎。

【临床表现】

病人常有咽痛，易感冒及急性扁桃体炎发作史。平时自觉症状较少，可有咽部不适，异物感，刺激性咳嗽，口臭或微痛。小儿扁桃体过度肥大，常有呼吸不畅、鼾声、语言含糊及进食缓慢等症状。由于经常咽下炎性分泌物，刺激胃肠道或隐窝内细菌，毒素被吸收引起全身反应，导致消化不良、食欲不振、倦怠无力、易疲乏、消瘦、头痛、低热等症状。

检查见舌腭弓及扁桃体慢性充血，粘膜呈暗红色。扁桃体多与前、后弓炎性粘连；表面或平整，或凹凸不平，或呈分叶状。有时可见线状瘢痕，扩大的隐窝开口及干酪样栓或粘膜下黄白色斑点。用压舌板于舌腭弓外侧挤压扁桃体，可有分泌物从隐窝口溢出。下颌角下常可触及肿大的淋巴结。

【并发症】

慢性扁桃体炎，不仅由于炎症蔓延可引起邻近器官的感染，如中耳炎，鼻窦炎，喉、气管、支气管炎等，更重要的是为人体常见的感染病灶之一，与急性肾炎、风湿性关节炎、风湿热、心脏病、长期低热等疾患关系密切。如何诊断为病灶扁桃体炎，尚缺乏特异性检查方法。临床常认为人体受扁桃体隐窝内细菌和毒素的影响，发生变态反应而产生各种并发症；此类并发症多发生于扁桃体炎发作后1～3个月，病情的演变或恶化往往与扁桃体炎的发作有联系；病灶性扁桃体以纤维型病变者居多，常有隐窝内分泌物潴留和颌下淋巴结肿大等，应根据病史、局部与全身检查等资料，全面分析，相互参证，有时结合扁桃体摘除后的情况加以判断。另外，扁桃体激发试验、血清抗链球菌溶血素“O”、抗链激酶和抗透明质酸酶滴度的动态观察等，对诊断有一定的参考意义。

【鉴别诊断】

本病应与下列疾病相鉴别。

1.扁桃体角化症（keratosis of tonsil）  为扁桃体隐窝口上皮细胞过度角化，形如黄白色角状或尖形砂粒样角化物，触之坚硬，根基牢固，不能拭掉，可无明显自觉症状，或反觉咽部不适或异物感，可同时发生于咽后壁、咽侧束和舌根等处。病程较长，多发生于30岁以前的青年。病因尚不明确，一般不需特殊治疗。

2.扁桃体肿瘤  一侧扁桃体迅速增大或扁桃体肿大而有溃疡，均应考虑肿瘤的可能性。如扁桃体肉瘤，早期可局限于扁桃体粘膜下，表面光滑，主要症状为一侧扁桃体迅速增大，常有颈淋巴结转移，以青年人较多见，活检可确诊。

3.扁桃体症状性肥大  系某些全身性疾病的局部表现，如患白血病时，扁桃体可呈对称性肿大。有时咽部症状可为其首发症状。根据周围血象及骨髓象进行诊断。