突发性耳聋

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突发性聋亦名特发性聋或暴聋，即在无耳鸣、耳聋的情况下，原因不明突然瞬间发生耳鸣、耳聋，于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰者。多累及单耳，以40～60岁成年人发病率高，双耳患者占1％，男性较多，春秋季节易发病。发病率据Byl（1977年）统计为10.7/10万，北京同仁医院听力门诊统计，占初诊感音性耳聋的4.8％。据最近内外文献报道，此病似有逐渐增加趋势。

【诊断】

根据过去无耳鸣、耳聋史，突然发作性耳鸣、耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴有眩晕，一般诊断不难。但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者发病早期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上。此病听力曲线有四型：高频型、低频型、高低频混合型及全聋。平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%。前庭功能减弱者较少，80%属于正常。为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压、糖尿病和梅毒、血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。

【治疗措施】更多耳聋信息，请访问耳聋专题 http://ebh.qe.cn/List_2216.shtml

（一）急性期（早期）  伴有严重眩晕者，应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E₁60μg，ATP80mg，溶于低分子右旋糖酐250ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用地塞米松5～10mg静脉滴注。

（二）血管扩张剂  因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采用血管扩张剂，如丹参16～18g，溶于低分子右旋糖酐500ml，或654-230～40mg，溶于5%葡萄糖液500ml，或组织胺2.75mg，溶于生理盐水500ml，静脉滴注。Morimitsuo（1976年）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，每日静注，30次为一疗程。先做碘过敏试验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致，泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%～86%。

（三）高压氧治疗  用高压氧舱治疗，以提高血氧分压，增强细胞代谢，亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。

（四）抗凝溶血栓药物  抗凝药如肝素200mg肌注，一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度，减小血小板粘聚力，对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U，加5%葡萄糖盐水250ml，静滴，每日一次。可同时服番生丁75mg，每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。

（五）其他  神经营养药如维生素B₁、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等，都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。

（六）手术治疗  如病史疑有圆窗膜破裂，或唯一有听力的耳患病，迟迟不见恢复者，亦可考虑手术探查，如鼓室探查发现窗膜破裂，可应用筋膜修补。

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发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%。现将特发性病因分述如下：

一.病毒感染  患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%。通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。

二.内耳血管病变  在患有糖尿病、高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂、胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素。Wright（1975年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980年）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。

三.内耳窗膜破裂  喷嚏、擤鼻、呕吐、xingjiao和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗、前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜、覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。

【病理改变】更多耳聋信息，请访问耳聋专题 http://ebh.qe.cn/List_2216.shtml

Schuknecht（1962年）对4例突聋颞骨组织学观察和齐藤的动物实验（1986年）均发现，突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样损害，首先损害外毛细胞，以耳蜗底周为重，血管周围出现水肿，神经上皮细胞坏死，螺旋器可以消失，球囊、椭圆囊可能受累，但半规管损害较轻。