Q热

第四节　Q热

　　Q热（Q Fever）是由伯纳特立克次体（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病，发热，乏力，头痛，肌痛与间质性肺炎，无皮疹。

　　1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。

　　[病原学]

　　伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1．具有滤过性；2．多在宿主细胞空泡内繁殖；3．不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原；4．对实验室动物一般不显急性中毒反应；5．对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4～6℃可存活7～9肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

　　[临床表现]

　　潜伏期12～39天，平均18天。起病贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。

　　[诊断]

　　（一）临床诊断 凡发热患者，如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

　　（二）实验室检查

　　1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。

　　2．血清学

　　（1）补体结合试验 急性Q热Ⅱ相抗体增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

　　（2）微量凝集试验 Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

　　（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期诊断。

　　3．病原分离　取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。

　　[鉴别诊断]

　　急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

　　Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少（＜10万/mm3）应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

　　[预后]

　　急性Q热大多预后较好，未经治疗，约有1%的死亡率。慢性Q热，未经治疗，常因心内膜炎死亡，病死率可达30～65%。

　　[治疗]

　　四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2～3克分次服用。服药48小时内退热后减半，继服一周，以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg，每日1次，疗程10天。对Q热心内膜炎者，可口服复方磺胺甲基异恶唑，每日4片，分二次，连用4周，也有疗程需达4个月者。或用四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者，可行人工瓣膜置换术。

　　[预防]

　　（一）管理传染源：患者应隔离，痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜与健畜隔离，并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

　　（二）切断传播途径：

　　1．屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所，与牲畜有密切接触的工作人员，必须按防护条例进行工作。

　　2．灭鼠灭蜱。

　　3．对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

　　（三）自动免疫：对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种，以防感染。牲畜也可接种，以减少发病率。死疫苗局部反应大；弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服，无不良反应，效果较好。

（白宪光）