血胸

【治疗措施】【病理改变】【临床表现】  

【概述】

胸膜腔积聚血液称血胸，同时积聚血液和空气者称血气胸。在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小，血压高低和出血持续的时间，肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致。由于破裂的血管小，肺循环血压低，出血处常能被血块所封闭而自行停止，一般出血量不多。肋间动脉或胸廓内动脉破裂，由于体循环动脉血压高，出血不易自行停止，出血量较多。心脏或胸内大血管如主动脉及其分支，上、下腔静脉和肺动静脉破裂，出血量大，伤情重，病人常在短时间内因大量失血死于休克。

【治疗措施】

血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。

胸膜腔进行性出血，血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除，胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况，则应在输血补液等抗休克治疗开始后，施行剖胸探查术，清除血块和积血，寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者，分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血，但如 为广泛裂伤，组织损伤严重，则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者，一般病情严重，需紧急救治。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶（10万U）或链球菌脱氧核糖核酸酶（2.5万u）等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。

血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。

机化血胸或纤维胸宜在创伤后2～3周，胸膜纤维层形成后施行剖胸术，剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板，使胸壁活动度增大，肺组织扩张，呼吸功能改善。过早施行手术则纤维层尚未形成，难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能有已产生紧密粘连，剥除时出血多，肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。

【病理改变】

胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。

血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。

【临床表现】

血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。出血量多，超过1000ml，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音，下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。

胸膜腔积血可引起低热，但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象，则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。

血胸演变形成纤维胸，如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷，呼吸运动减弱，气管、纵隔向病侧移位，肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。