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感染性休克(6)
来源:求医网 作者:求医网 点击:次 时间:2008-02-22
3.心脏 心脏耗氧量高,冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时,冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧,亚细胞结构发生明显改变,肌浆网摄钙能力减弱,肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低,代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常,但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低,心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时,心肌血管内有微血栓形成。
4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感,此外门脉系统血流压差梯度小,流速相对缓慢,故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官,持久缺氧后肝功能受损,易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成,常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死,中央静脉内有微血栓形成。
5.脑 脑组织需氧量很高,其糖原含量甚低,主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时,脑灌流量即不足。脑缺氧时,星形细胞首先发生肿胀而压迫血管,血管内皮细胞亦胩胀,造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复,脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他 肠道交感神经分布丰富,在休克时其血液循环消减,肠粘膜缺血、损伤,继而水肿、出血。细菌入侵,内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺,导致腹腔内脏和门脉血管床淤血,血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状:患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展,患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、此绀,常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC:常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血)。
⑵多脏器功能衰竭:①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定,血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝,可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰暗、肢端紫绀,亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭(ARDS)—表现为进行性呼吸困难和紫绀,吸氧亦不能使之缓解,无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗,逐渐扩展、融合。血气分析示PO<9.33kPa(70mmHg),重者<6.65kPa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪,以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。
(一)血象 白细胞计数大多增高,在15×109~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
(二)病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
(三)尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1;尿Na(mmol/L)排泄量>40;肾衰指数>1;Na排泄分数(%)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(四)酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
(五)血清电解质测定 休克病血纲多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。
(六)血清酶的测定 血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。