代谢性酸中毒(3)

⁺的重吸收与NH₃及H⁺的排出之间存在着一个交换关系。

3.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的[HCO₃^-]均高于血浆中的[HCO₃^-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO₃^-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO₃^-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl^-被动重吸收而HCO₃^-大量排出，即Cl^-－HCO₃^-交换所致。

4.酸或成酸性药物摄入或输入过多  氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH₄Cl→NH₃＋H⁺＋Cl^-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca⁺⁺在肠中吸收少，而Cl^-与H⁺相伴随而被吸收，其量多于Ca⁺⁺，Ca⁺⁺能在肠内与缓冲碱之一的HPO₄⁼相结合，使HPO₄⁼吸收减少。Ca⁺⁺也能与H₂PO₄^-相结合生成不吸收的Ca₃（PO₄）₂和H⁺，而H⁺伴随Cl^-而被吸收。

水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO₃^-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO₃抢救的道理就在于此。

酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO₃的道理就在于此。

5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO₃^-并使Cl^-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

【临床表现】

随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO₂下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；d.肌张力降低，腱反射减退和消失；e.血液pH值、二氧化碳结合力（CO₂CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+ 可升高。尿液检查一般呈酸性反应。