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破伤风
来源:求医网 作者:求医网 点击:次 时间:2008-02-22
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破伤风是由破伤风杆菌侵入体伤口,生长繁殖,产生毒素,所引起的一种急性特异性感染。
根据受伤史和临床表现,一般可及时作出诊断,但对仅有某些前驱症状的病人,诊断即比较困难,需提高警惕,密切观察病情,以免延误诊断。
【治疗措施】更多破伤风信息,请访问:http://wk.qe.cn/List_2338.shtml
破伤风是一种极为严重的疾病,要采取积极的综合治疗措施,包括消除毒素来源,中和游离毒素,控制和解除痉挛,保持呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。
(一)消除毒素来源(处理伤口) 有伤口者,均需在控制痉挛下,进行彻底的清创术。清除坏死组织和异物后,敞开伤口以利引流,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需进行清创。
(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素 因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用,故应尽早使用,以中和游离的毒素。一般用2万~5万IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500~1000ml内,由静脉缓慢滴入:剂量不宜过大,以免引起血清反应。对清创不够彻底的病人及严重病人,以后每日再用1万~2万IU抗毒素,作肌肉注射或静脉滴注,共3~5日。新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注,此外也可作脐周注射。还有将抗毒素5000~1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法,认为可使抗毒素直接进入脑组织内,效果较好,并可不再全身应用抗毒素。如同时加用强的松龙12.5mg,可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。
如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清,则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次,剂量为3000~6000U。
(三)控制和解除痉挛 病人应住单人病室,环境应尽量安静,防止光声刺激。注意防止发生附床或褥疮。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环,如能做好,在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生,减少死亡。
1.病情较轻者,使用镇静剂和安眠药物,以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量,以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服,10mg静脉注射,每日3~4次)控制和解除痉挛,效果较好。也可用巴比妥钠(0.1~0.2g,肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20~40ml直肠灌注,每日3次)。
2.病情较重者,可用氯丙嗪50~100mg,加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入,每日4次。
3.抽搐严重,甚至不能作治疗和护理者,可用硫喷妥钠0.5g作肌肉注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人,比较安全),副醛2~4ml,肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌松弛剂,如氯化琥珀胆硷,氯化筒箭毒硷、三磺秀铵酚、氨酰胆碱等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。如并发高热、昏迷,可加用肾上腺皮质激素:强的松30mg口服或氢化可的松200~400mg,静脉滴注,每日1次。
(四)防治并发症 补充水和电解质,以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食等所引志的水与电解质代谢失调,如缺水、酸中毒等。对症状较轻的病人,就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者,应在抗痉挛药物的控制下或作气管切开术后,放置胃管进行管饲。也可作全胃肠外营养。
青霉素(80万~100万U,肌内注射,每4~6小时1次)可抑制破伤风杆菌,并有助于其他感染的预防,可及早使用。也可给甲硝唑500mg,口服,每6小时1次,或1g,直肠内给药,每8小时1次,持续7~10日。据文献报道,甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外,还应保持呼吸道通畅,对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,尖早期作气管切开术;病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧所等,以便急救。
【病因学】更多破伤风信息,请访问:http://wk.qe.cn/List_2338.shtml
破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中,是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤,甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤,均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌,并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多,或缺乏免疫力等情况有关外,局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此,当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅,并混,破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死,有利于厌氧菌繁殖,故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。
破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统,并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素,主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以,破伤风是一种毒血症。