慢性溃疡性结肠炎(2)

回肠袋肛管吻合术大致可分为3类：即双腔回肠袋，包括J型、改良J型和侧方回肠袋，三腔回肠袋（S形回肠袋）和四腔回肠袋（W形回肠袋）。每一种回肠袋各有优缺点。

S形回肠袋肛管吻合术是最早出现的盆腔回肠袋手术，由Parks和Nicholls在1978年提出，最初他们用30cm末端回肠褶叠成三段，以后改进用50cm长分成15cm长三段和5cm长输出管。结果有50%需插管排空，储存袋炎是最常见并发症。不少学者指出储存袋过大和输出管过长是导致滞留和储存袋炎的二个主要原因。因此，目前主张取三段10～12cm回肠组成储存袋，而输出管长度则以2～4cm为宜。

J形储存袋肛管吻合术系1980年Utsunomiya倡导，其优点为排空好，滞留少，两个相反方向蠕动的肠段可加强储存功能。储存袋由两段12～15cm长末端回肠组成，然后将回肠袋的顶端拉下与肛管作端侧吻合。

改良J形回肠袋肛管吻合术是Balcos设计的一种改良J形回肠袋，即将原J形袋的后跟处截断，远端段拉下与肛管作一逆蠕动的回肠肛管端端吻合术，输出管长度同样不宜超过4cm。这一手术兼具J形袋的优点，由端侧吻合变为端端吻合就纠正了J形袋的最大缺点。

旁侧侧侧回肠袋肛管吻合术是1980年Peck提出的另一种双腔回肠袋手术，手术分二期进行，第一期先作回肠肛管端端吻合术，然后在末端回肠30～40cm处作端式回肠造口。3～6个月后关闭回肠造口，并将近端回肠拉下在盆腔内与远端回肠作侧侧吻合，回肠袋成形术。理论上两段回肠均为顺蠕动，滞留更少，具有J形袋的全部优点，而无J形袋的缺点。但实际上第二期手术极为困难，二期手术均系大手术，因此Peck本人现在已弃用这一手术。

W形回肠袋肛管吻合术则是将四段12cm长的末端回肠褶叠、切开、形成一个大腔，拉下与肛管作端侧吻合。在操作上这一手术较为费时和困难，但由于形成的腔大，储存功能较好。Nicholls和Pezim(1985)报道104例IPAA，比较J形、S形和W形回肠袋术后功能，包括正常控便、自行排便和容量三大指标，结果三项指标均以W形回肠袋最优。Keighley等（1989）报道65例IPAA，主要比较J形与W形回肠袋术后并发症与功能，结论是两种回肠袋并无区别。Wexner(1989)报道114例主要为S形回肠袋，平均随访5年，总疗效包括自行排空92%，清醒时排空91%，夜间控便76%，白天经常失禁1例，夜间经常失禁3例，总失败率8%，术后恢复工作87%。Silva等（1991）报道88例IPAA，比较J形，S形和W形三种术式结果，以W形最佳，S形最差。最近，Gratz和Pemberton（1993）报道美国Mayo Clinic 1400例IPAA的经验，主要是J形回肠袋，全组仅2例术后死亡，1例死于激素引起的胃溃疡穿孔，另1例死于肺栓塞。从长远来看95%患者对手术感到满意。但控便并不完善。少数病员仍有粪便溢逸，再者高达1/3患者有储存袋炎，目前尚无有效的长期预防或治疗的方法，因此还需进一步研究解决。然而在现有的四类手术中，结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术不失为较为合理、可供选用的方式。

【病因学】

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。

基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。

心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。

有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。

总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。

【病理改变】

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。