慢性缩窄性心包炎(2)

5.经胸骨正中切口心包剥脱术　采用气管内插管全身麻醉。患者取仰卧位，背部肩胛骨区垫高使胸部挺出，胸骨正中劈开。如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。先自心尖部位开始剥离心包。此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。用刀片逐次划开增厚的心包。增厚的心包与外膜之间常常有一层疏松结缔组织，为正确剥离心包的分界面。切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。分离一部分心包后，助手轻轻用钳子提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。如粘连较疏松时，可用手指套纱布或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或手术刀片锐性分离。如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。

心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现心律失常，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。

（四）手术并发症及预防措施

1.低心排　在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用西地兰及速尿，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。

2.膈神经损伤　左前外侧切口在开始心包剥脱之前，Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。

3.冠状动脉损伤　在分离前室间沟部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血，可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。

4.心肌破裂　对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手食指平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。

（五）手术后处理

1.一般处理　常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。

2.预防性应用抗生素　除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后半年至1年内正规抗结核药物治疗。

3.强心利尿　术后继续给予利尿药物，减轻钠水潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂。严格控制液体输入量。

手术效果

1.手术死亡率　近年来有所下降，约4%。McCaughan BC报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最重要因素。术前心功能为Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。术前腹水，周围水肿，心脏内压力及低心脏指数的程度对手术死亡率有一定的影响。

2.晚期生存情况　Kirklin JW报告手术后5年及15年生存率分别为84%与59%。McCaughan BC报告5年、15年及30年生存率分别为84%、71%与52%。影响晚期生存的主要因素仍是术前心功能状态，而与手术入路无明显关系（图3）。

手术后随访时间（年）

图3　心包剥脱术后晚期生存率

此外，Kirklin报告，采用胸骨正中切口及左侧前外侧切口，再手术率仅为2%。

3.术后血流动力学变化　所有病人在安静状态下，心功能的各项血流动力学指标均正常。约10%～20%的病人在体力活动时，出现轻微的肺动脉压力升高，心排量不能代偿性增加。如心室表面增厚心包剥脱不全，则血流动力学不能较好地改善。McCaughan BC报告大部分病人远期效果较好，几乎全部病人都能达到心功Ⅰ～Ⅱ级（图4）。

图4　141例病人术前、术后心功能改变示意图

李法荫等报告缩窄性心包剥脱术132例，手术死亡率为3%。99例随访1～25年，平均8.2年，治愈率73%，症状改善者22%，无明显改善者3%，晚期复发死亡者2%。并提出：心包切除范围，两侧至膈神经前约1cm即可。强调早期手术，病程在1年以内者手术治愈率占80%，病程在1年以上者治愈率仅52%，手术死亡5例中有4例病程超过1年。

【病因学】

慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。

【发病机理】

缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流；③血浆白蛋白降低。