风湿性二尖瓣关闭不全(3)

人工生物瓣膜在发展过程中曾应用过多种自体、同种异体和异种组织和灭菌及贮藏方法。临床引应用较多的有猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣。人工生物瓣膜为中心血流型，接近于正常人工瓣膜功能，血流动力学性能良好，对血液成份破坏极少，血栓栓塞发生率低，术后无需终身抗凝，从而避免因抗凝药物逾量引起的出血并发症，适用于有出血倾向、育龄妇女和边远农村地区不便于进行抗凝治疗的病例。人工生物瓣膜的最大缺点是生物组织退行性改变引致瓣膜钙化、僵硬、破裂、衰败、丧失功能，需再次施行替换术。应用人工生物瓣膜施行二尖瓣替换术后，在使用的病例中瓣膜衰败的一年发生率平均为2%，瓣膜替换后5年衰败率有加速增长的趋势，15岁以下的病例生物瓣膜衰败的发生率更高，有的病例在术后1年半即呈现瓣膜衰败。近年来已开始研制用液氮冷冻保藏并保存细胞活力的同种新鲜主动脉瓣制成的人工生物瓣膜。术后10年随诊，这种生物瓣膜衰败的发生率明显降低，耐用性能得到显著改善。

二尖瓣替换术的操作技术：前胸中线切口，纵向锯开胸骨。切开心包，显露心脏。全身肝素化后经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或单根右心房引血导管，升主动脉插入给血导管，建立体外循环降低全身体温到25℃左右，心包腔内注入冷生理盐水进一步降低心肌局部温度到15℃左右。阻断升主动脉，于升主动脉根部加压注入冷心脏停搏液。在房间沟处作左心房长切口显露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剥除。检查二尖瓣病变情况，如瓣膜损坏严重不宜作整形修复术，则需行瓣膜替换术。于前瓣叶游离缘中部用蚊式钳或牵引缝线将前瓣叶拉紧，先在前瓣叶基部距瓣环约2～3mm处作切口，一般瓣叶组织在此处仍较柔顺且便于操作，然后用刀或剪沿瓣环并与瓣环保持2～3mm的距离处切开并切除前后瓣叶，在交界部位尚需切除腱索和乳头肌顶部。切除二尖瓣后，用瓣环测定器测量瓣环大小，根据病人年龄、性别、社会及经济情况和瓣环大小，选用适当种类和尺寸和人工瓣膜。用两端各带无创伤缝针的0号涤纶缝线加涤纶小垫片12～16针，分别从心房面进针穿越瓣环于心室面出针。放置上述褥式缝线时应注意缝线间距均匀分布于环周全长，放置每对褥式缝线后均需分别用蚊式钳依序夹住，避免缝线互相搞错。放置好全部瓣环上缝线后，再逐一将每对褥式缝线精确地依序穿过人工瓣膜缝圈上的相应部位，然后将人工瓣膜推送入瓣环部位，同时收紧每一根褥式缝线，检查缝圈已与瓣环贴紧后逐一结扎缝线。每根褥式缝线应打结5～6个。剪除缝线时残留的线结不宜过长，以免嵌入瓣口。另一种缝法是先用1针带垫片缝线将瓣环与人工瓣膜缝圈缝合固定后，将人工瓣膜送入瓣环部位，然后分别用缝线两端连续缝合瓣环与缝圈（图6）。为了使人工瓣膜放入左心室腔后不影响血流通畅，应按不同类型人工瓣膜的结构选定人工瓣膜置放的最佳方位。选用倾斜碟瓣者宜将瓣膜开启的大口对向左心室后壁；选用猪主动脉瓣者则将右冠瓣靠近心室间隔；选用牛心包瓣者则将架脚避开左心室流出道。人工瓣膜缝合完毕后，通过过人工瓣膜口放入细导管或经左心室心尖部小切口放入导管排除左心腔内残留气体。缝合左心房切口，放松主动脉阻断钳，并于升主动脉根部插入排气针，心脏恢复有力搏动，体温升高到35℃左右，停止体外循环，拢除引血和给血导管，缝合心包切缘，在其下方保留小口供术后引流之用。心包腔内和前纵隔各放引流管一根，用金属线缚扎固定胸骨。手术切口分层缝合。

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图6　二尖瓣膜替换术

[治疗效果]二尖瓣瓣膜整形修复术手术死亡率约为4～5%，最常见的死亡原因为左心室衰竭和心律失常。10%的病人因残留二尖瓣关闭不全需再次手术。晚期死亡率为7%，主要死亡原因为关闭不全复发而再次手术。术后心功能恢复到Ⅰ级者占76%，Ⅱ级者11%，两者合计占87%，血栓栓塞的年发生率为0.6%。

二尖瓣瓣膜替换术的手术死亡率约为8～10%。75%的病例心功能从术前的Ⅲ～Ⅳ级改善到Ⅰ～Ⅱ级。临床症状显著减轻，运动能力增大，心影逐渐缩小并可恢复到正常大小。术后5年、10年、15年生存率分别降至80%、60%和45%。影响疗效的不利因素有病程长，术前心功能Ⅲ～Ⅳ级，左心室功能减退，心脏显著扩大，肺动脉高压，心房纤维颤动，高龄，兼有冠状动脉粥样硬化性心脏病和第二次手术等。瓣膜替换术后并发症与选用的人工二尖瓣的种类有关，有慢性溶血性贫血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心内膜炎，瓣膜损坏或衰败和抗凝药物逾量引致颅脑等处出血等。

【病理改变】

风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的病例，由于风湿热引致二尖瓣瓣膜长期反复炎变，二尖瓣瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狭窄，同时瓣叶因纤维化挛缩变形，瓣口游离缘因纤维化增厚或钙质沉积，捲曲不平整，致使前后瓣叶不能在心室收缩时对拢闭合，腱索乳头肌也因纤维化、短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，以致瓣叶活动度受到限制，阻碍瓣膜的启闭功能，使二尖瓣既有瓣口狭窄，又有关闭不全。

单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。