前列腺癌(2)

(四)睾丸切除术 睾丸切除可使血清睾酮从500ng／dI降至50ng／dl，从而有效地阻止了大多数依赖雄激素前列腺癌的代谢，使癌消退。睾丸切除术后可能出现阵发性发热、出汗、阳萎等。

(五)雌激素 无论天然和合成的激素都可通过垂体性腺轴降低睾酮水平，抑制垂体释放促性腺激素黄体化激素(LH)，亦可增加性类固醇结合球蛋白，降低睾丸内睾酮的合成，增加垂体催乳素分泌，降低前列腺细胞内DNA合成，常用已烯雌酚每月lmg～2mg，可使睾酮达到去睾水平，对心血管系统有并发症，雌激素连续应用二年以上去睾成为不可逆。

(六)抗雄激素药物 它们主要作用是阻止雄激素作用于靶细胞，抑制前列腺细胞核的DNA合成。

(七)促性腺释放激素类似物(LHRH-A) 长期大量应用LHRH－A不仅会引起促性腺激素分泌过多，反而抑制垂体释放促性腺激素，LHRH－A开始使Leydig细胞产生睾酮上升约3月～5月，以后下降21日～28日即可达到去睾水平。该药优点是副作用少，无心血管并发症，停药后睾丸功能有可复性。有时可用之检查前列原癌对雄激素是否依赖，如依赖可继续用药或睾丸切除。LHRH-A常用药为Buserelin，一个月即可达到药物去睾，近年在用常效缓释LHRH－A，一次用药有效期达1个月。

(八)化学治疗 由于前列腺癌70％～80％左右依赖雄激素，故优先考虑内分泌治疗，化学治疗常用在内分泌，放射等治疗失败以后采用。

总之，前列腺癌的化学治疗是不理想的，客观肿瘤消退10％～15％，中间值约6个月，生存时间约8个月。

【病因学】

前列腺细胞为何发展为癌的原因至今尚未明了。1985年美国报告认为癌基因是最重要的因素。病毒亦是可能的病因，性激素与前列腺癌的关系是众所周知的，青春期切除阜丸不会发生前列腺癌，抑制雄激素可使前列腺癌消除。有统计青春期性活动与前列腺癌发病相关，青春期性激素过多是助癌因素。统计证明前列腺癌有家族性发病倾向。在环境因素中，现认为镉对前列腺癌的脂代谢和功能重要，加拿大Alberta地区有一村庄前列腺癌发病率极高，其饮水中镉含量亦高，值得重视。

【病理改变】

95％以上为腺癌，其余为移行细胞癌、鳞癌和肉瘤。前列腺癌从其腺胞和导管发生，常起源于外周带(即老年时被增生的尿道周围腺体所压迫引起萎缩的部位)。前列腺任何部位都可发生癌，但绝大多数在外周带的癌变。前列腺腺泡是从尿道向四周直线放射排列的结构，癌变时组织学差异极大，破坏了腺体的排列。前列腺癌细胞分级很难，因为不同组织的细胞差异很大，常以其分化最差的细胞代表其生物学特性，影响预后。前列腺癌常为多病灶，单个结节仅占10％以下。

前列腺内神经束与腺泡相邻，所以癌最常侵入神经周围间隙，占85％以上。前列腺癌的扩散可分局部、淋巴和血行三个途径。

前列腺癌从腺泡发生后常向尿道方向扩展，前列腺泡膜是重要屏障，穿破包膜则预后不良。晚期肿瘤可侵犯尿道、膀胱颈和精囊，侵犯膀胱三角区引起输尿管梗阻者亦不少见，一般不侵犯直肠。

首先侵犯的淋巴结是闭孔－髂内链，在闭孔处的闭孔淋巴结一般不受侵犯。骨转移是最常见的血行播散，常见部位依次为骨盆、腰椎、股骨、胸椎、肋骨。内脏转移为肺、肝、肾上腺等。死于前列腺癌者25％有肺转移，但临床上发现肺转移不足6％。

移行细胞癌和鳞癌＜3％，常从前列腺导管末端的移行上皮覆盖处发生，可与腺癌合并。平均发病年龄比腺癌者小10岁，酸性磷酸酶常正常，对放射及内分泌治疗亦无反应，预后极坏。

【预后】

 D2期50％3年内死于前列腺癌，5年内80％死于癌，10年内90％死于癌。

任何内分泌治疗后复发者，90％两年内死亡。