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损伤性休克
来源:求医网 作者:求医网 点击:次 时间:2008-02-22
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人,如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外,加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环,可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解,产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物,如组织胺、蛋白酶等,引起微血管扩张和管壁通透性增加,也使有效循环血量进一步减少,组织更加缺血。
低血容量性休克的诊断,一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢发凉,呼吸浅而快,脉搏细速,收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断,可根据病人有严重感染的存在,又出现休克代偿期的某些临床表现,或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现,诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现,诊断比较困难,尚需进行一些特殊检查,才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测,既可以进一步肯定诊断,又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表明休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降,收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升,脉压增大,表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5,一般表示无休克;超过1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标,藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管,观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml,比重增加,表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常,但尿量仍少,比重降低,则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时,表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映,尚需进一步作某些特殊监测项目,以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
尽管创伤引起的是低容量性休克,但补液治疗的效果并不理想,例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤,通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强,而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗,仍然会发生多器官功能不全。为此,创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持,如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说,创伤后,心脏功能会受到抑制,血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白,皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者,不得使用血管收缩剂。
另外,还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有,创伤常会伴有内出血或外出血,伤后的病程还可能发生感染。因而,创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中,应当全面分析和周密考虑,以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤,伤情复杂,病情多变,救治的难度较大,应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退,易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况,应根据需要在适当的时机,进行外科手术处理。
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强,造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克,故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克,但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失,并在血管外间隙有大量的体液被隔离开,更多地激活炎性介质,并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。