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损伤性休克(2)


来源:求医网      作者:求医网      点击:次      时间:2008-02-22

微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切,那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。

3.微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血(图1)。

图1 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理

应当指出,在不同类型的休克,播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如,在烧伤性和创伤性休克时,由于有大量的组织破坏,感染中毒性休克时,由于内毒素对血管内皮的直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血,而在失血性休克等,则播散性血管内凝血发生较晚。

临床表现】

临床表现  根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。

1.休克代偿期   创伤伴出血,当丧失血容量尚未超过20%时,由于机体的代偿作用,病人的的中枢神经系统兴奋性提高,交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减少。这时,如果处理得当,休克可以很快得到纠正。如处理不当,则病情发展,进入抑制期。

2.休克抑制期  病人神志淡漠、反应迟钝,甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜明显紫绀,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下,虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合征的存在。

休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。

辅助检查】

1.中心静脉压  静脉系统容纳全身血量的55%~60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响,主要有:①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下,中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)时,则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化,要比单凭一次测定所得的结果可靠。

2.肺动脉楔压   中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此,在中心静脉压升高前,左心压力可能已有升高,但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管,从周围静脉插入上腔静脉后,将气囊充气,使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉,测定肺动脉压和肺动脉楔压,可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3~2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8~2.0kPa,增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时,肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高,中心静脉压虽无增高时,即应避免输液过多,以防引起肺水肿,并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析,了解肺内动静脉分流情况,也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。

3.心排出量和心脏指数  休克时,心排出量一般都有降低。但在感染性休克时,心排出量可较正常值高,故必要时,需行测定,以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法,测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/L(min·m2)。

4.动脉血气分析  动脉血氧分压(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),动脉知二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg),动脉血pH值正常为7.35~7.45。休克时,如病人原无肺部疾病,由于常有过度换气,PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通气良好时,往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入纯氧后仍无明显升高,常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析,还可了解休克时代谢酸中毒演变。

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