烧伤休克(4)

4、血小板粘除　烧伤休克时静脉采血检查血小板和白细胞数下降。其他类型休克也多如此。烧伤休克时，微循环中血小板粘聚是一个经常发生的现象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降时，血小板、白细胞等轻的有形成分靠边，互相靠紧；②休克组织缺氧时释放的腺苷类、溶血产物、组织胺、5-HT，以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚时间不长，仍可由于循环的改善而解聚，因此，在较短时间内可以恢复。如果粘除时间久，因缺氧而使代谢发生障碍，血小板将分解破裂。释放出的血小板因子1、2、3、4等均对血液凝固有促进作用，这是主要危险这一。

5、微循环血管中血液凝固　不同于粘除，其基因变化是纤维蛋白原变成纤维蛋白，既可形成纤维蛋白微栓，又可缠绕血细胞形成血栓，随血流漂流至其他部位造成梗塞。这种微栓不能被血流冲散，可在溶栓药物的作用下溶解。一旦发生血液凝固，微循环的变化就不容易恢复了。此时微循环血管阻塞。虽然由于血液长时间停滞引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量积累，pH值降至6.9以下，微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛，血管扩张，但微循环的血流却已不易改善。到经已是休克晚期，缺血缺氧器官的组织、细胞出现变怀甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降。任何类型的休克，均是在神经内分泌及一些体液因素改变下所引起的循环系统、体液、淋巴、组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多核苷酸链，引起细胞内的各种酶发生变化，从而改变细胞代谢，直到细胞变性、坏死及崩解。即细胞外期发展到血管内的各种酶发一变化达到血管内血液凝固的程度。微循环中的血液凝固，除上术原因外，还应指出缺氧时组织损伤所释放的组织凝血致活酶激活凝血的外在途径；血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径；加之这些促凝因素的局部浓度很高，均是DIC的促进因素。微循环血液凝固，消耗了各种凝血因子，使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此，死于休克的伤员尸检时常见后血液不凝。称之为损耗性凝血障碍。晚期休克病人的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外，还有纤溶活动过度的因素存在。

二、烧伤休克时代谢的基本变化

烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等，其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒。休克期代谢总的情况是低代谢率。烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同。

烧伤休克时，细胞缺血缺氧，其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍。此时由于供氧不足，三羧循环中NADH₂堆积，氧化过程难以进行。能量不足，磷酸化过程亦牵连受阻。ATP合成减少，乳酸形成增多。乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时，由严重缺氧、氧化代谢不全，糖代谢则以酵解的比例大为增加，而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍。这也看做是休克时代谢，从生物进货上的高级形式退回到代级形式。人体细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式，而是各有不同。对于缺氧的耐受而言，A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强。这类细胞耐缺氧，如分化较低的吞噬细胞、产生激素的细胞、结蒂组织及表皮等。B型代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强，它们的线粒体丰富，不耐缺氧，如分化较高的神经细胞、心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等。C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡。A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用。如神经胶质细胞与神经细胞，房室强细胞与主肌细胞；枯否细胞与肝细胞等。休克缺氧严重时，B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞内液及外液积累，浓度不断上升，H⁺浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重。最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系，血乳酸水平愈高，则死亡率愈高。可见，防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化；代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道损道可因炎症、淤血、水肿而狭窄，通气不足。肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩。微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿。红细胞内2、3DPG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧。此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换。共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少，也可使酸性代谢产物滞留体内。细胞内外H⁺浓度升高，对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜、溶酶体的膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可致死。改善供氧和组织血液灌流，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H⁺，情况便会好转。这是抢救烧伤休克所必需，也是目前能做到的。

大面积烧伤时，伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类，在局部吸入血以后对全身已有很大危害，而伤员发生休克之后，在组织血液灌流严重不足，全身各缺血器官的组织、细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类，进一步加重了组织细胞的损伤。总之，休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下，将引起休克细胞内的变化。

三、烧伤休克时的主要机能变化

（一）大脑及中枢神经系统

具有自动调节血流的能力。轻度休克时可能不受损害，严重而持久的休克时，可以受到损害。不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高，对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富，如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥；如果完全断绝血液供应5秒即影响意识。全身血压降至70mmHg以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑中的微循环血管当H⁺及CO₂浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常。二者之中以CO₂的作用更明显一些当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又有显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔缩小，窄如一线，红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环。休克时脑微循环中也有DIC发生，这就更加重了脑的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有发生脑水肿并使颅内压升高者，烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜。伤员表现神经症状，如躁动、抽搐及昏迷。休克时脑功能改变是有其物质基础的。脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜。如静脉注射NaHCO