烧伤休克(5)

₃纠正休克的代谢性酸中毒时，由于不易通过血脑屏障，就不易纠正脑的酸中毒。

O₂和CO₂很容易进出血脑屏障。所以脑代谢产生ATP以保持神经细胞的活动，主要是葡萄糖和O₂。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生低血糖，则脑代谢的物质基础便不足。当脑神经胶质细胞肿胀、微循环血管内皮细胞肿胀、脑水肿、DIC等造成缺血时，则O₂、葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足。休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大。脑的重量点体重的2%左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。脑的灰质神经细胞占脑细胞总量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响。在进化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解加强产生的NH₃可以形成谷氨酰胺。这样就能解除NH₃对神经细胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循环中α酮戊二酸。所以又加重了三羧循环的障碍。可见休克时脑谷氨酰胺形成，对于减少NH₃的危害有好处，但妨碍三羧循环又是很不利的。γ-氨基丁酸增多，是神经细胞代谢功能障碍严重的反映。

（二）心脏及心肌抑制因子

严重烧伤病员可能发生心脏功能不全。烧伤休克时，因失液而血容量减少，微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足。随着心输出量的不断下降，动脉压也降低，这就使冠状动脉血流量减少。血压下降，反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少。当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量下降，心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时，则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮体、丙酮酸等。心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化。休克时三羧循环受阻，ATP合成 减少，H⁺浓度上升，心肌收缩力下降。

烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用。另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环。烧伤休克时，心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子（MDF）。主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。

（三）肺及休克肺的发病原理

烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的呼吸系统变化外，呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加。近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多。无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及急性呼吸衰竭，也是chengren呼吸窘迫综合症之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺。在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似。因此，易误认为两则小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，PaO₂下降。病员有呼吸困难表现。

1、休克肺的发病原理

⑴肺静脉及微静脉、小静脉的收缩　肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组织胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。

⑵肺微栓综合症　休克时发生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有增通透因子，可引起微循环血管的通盘性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。

⑶其它方面　如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如有呼吸道损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。

肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二软脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌。肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏。它的作用是降低肺泡内表面的表面张力，因此肺泡扩张困难。除此之外，细支气近内为分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩。最近查出DIC时肺组织释放PGE₂，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。

2、休克肺对呼吸功能的影响

⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO₂下降。吸入高浓度氧可以得到改善。

⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少。反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的PaO₂下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。

⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量开放；③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO₂下降，吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致PaO₂的严重下降，进而PCO₂升高，致呼吸衰竭而威胁生命。

（四）肾脏

休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少；二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时，应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭，严重烧伤病员是很危险的。