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位置:GZ医疗队疾病诊疗内外妇儿外科

急性肾功能衰竭(外科)(2)


来源:求医网      作者:求医网      点击:次      时间:2008-02-22

4.氮质血症及尿毒症的防治

(1)供给足够的热量:每天不少2000卡,其中葡萄糖应在150克以上。控制蛋白质的摄入。

(2)使用促进蛋白质合成代谢的药物:如丙酸睾丸酮及苯丙酸若龙等。

(3)中药浣肠:生桂枝30克,生大黄30克,槐花30克水煎150~200毫升浣肠每六小时一次。

(4)如血尿素氮高于100毫克%应用采用透析疗法。

5.控制感染:急性肾衰时一般不用磺胺药。抗菌素中四环素族、链霉素、卡那霉素、多粘菌素等都从肾脏排泄,可短期内导致蓄积中毒,应尽量不用。一般可用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氯霉素、红霉素、青霉素等。

6.中医中药治疗:临证时须先辨明肾的阴阳偏衰,辩证论治。由于阴阳互根,阴损及阳,阳损及阴,故单纯的肾阳衰或肾阴衰均属少见。一般分为肾阳偏衰与肾阴偏衰两型。

(1)肾阴偏衰型

主证:腰脊酸育、口鼻出血、五心烦热、血压偏高。升火烘热、大便干结、舌红少苔或裂或剥、脉细而数或弦数。

治则:育阴扶阳。

方药:六味地黄汤加减。

炙枯大生地15克,净萸肉6克,炒山药15克,炒丹皮6皮,茯苓15克,炒泽泻15克,栒杞9克,杜仲9克。

(2)肾阳偏衰型

主证:神疲乏力、恶心呕吐、食欲不振面黄唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿频多、舌质胖嫩、苔白、脉沉虚或虚大。

治则:温肾阳,育肾阴。

方药:金匮肾气汤加减。上方加熟附子3克,肉桂2克。

7.其他治疗

(1)理疗:肾区透热

(2)封闭疗法:肾周围脂肪囊封闭疗法

(3)辅酶A和三磷酸腺甙的应用对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。

(三)多尿期的治疗

当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期,表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400毫升至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾机能恢复比较差,排出的溶质少,水的回吸收也少,故血化学的改变不仅没有好转,有时血非蛋白氮的浓度反而上升,因此在处理上与少尿期基本相同。其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转,食欲增进,但由于水和电解质的大量丢失,如不及时补充也会带来一系列并发症。为此,此期的治疗主要为:

1.维持水的平衡:患者在少尿期内大多处于程序不同的水过多状态,因此随着多尿期的到来,让其自行排出过量的水分,以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1/3~2/3量即可,若按尿量等量补充,将使多尿期延长。

2.维持电解质平衡:随着水分的排出,必有大量电解质的丢失,因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500毫升,24小时尿量超过1500毫升时应酌情补充钾盐。

3.防治感染:此期患者往往十分虚弱,抵抗力极低,容易发生感染,必须积极予以防治。

4.加强营养:逐渐增加高质量的蛋白质的摄入,贫血严重者可输血。

(四)康复期的治疗

  由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重,故此期主要的治疗方针是积极补充营养,给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外应逐步增加活动量,以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常需一年以上。

病因学】

急性肾功能衰竭的病因很多,现根据病因将急性肾功能衰竭分成以下五种临床类型。

(一)休克型急性肾功能衰竭:各种病因引起的休克均可导致急性肾功能衰竭。常见的病因有出血、水电解质平衡失调、心源性循环衰竭等。

(二)感染型急性肾功能衰竭:细菌、病毒、霉菌的感染都可并发急性肾功能衰竭。好发急性肾功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、脑炎、肝炎和流行性出血热等。细菌性感染特别是革兰氏阴性感染容易引起急性肾衰。

(三)挤压型急性肾功能衰竭:是由于严重挤压伤引起的。其致病因素及临床过程极为复杂。它是临床上常见和重要的一种类型。

(四)溶血型急性肾功能衰竭:血型不配合的输血,大量输陈旧血,机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥漫性血管内凝血。

(五)中毒型急性肾功能衰竭:引起急性肾衰的毒物种类很多,可归纳为以下四类:①重金属化合物如汞。②有机化合物如DDT、敌敌畏等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④肾毒性药物如肾毒性抗菌素。

发病机理】

急性肾功能衰竭中,肾微循环障碍,肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。兹分述如下:

(一)肾微循环障碍

1.儿茶酚胺在发病上的作用:有人在抢救流行性脑脊髓膜炎,细菌性肺炎,中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中,观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此,微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。

图1 儿茶酚胺在急性肾衰发病上的作用

2.肾素——血管紧张素系统在发病上的作用:肾缺血或毒素可致肾小管损伤,使近端肾小管钠再吸收降低,致密斑的钠浓度升高,引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多,使肾小球前小动脉收缩,肾血流量降低,肾小球滤过率下降,引起急性肾功能衰竭。

图2 肾素——血管紧张素系统在急性肾衰发病上的作用

(二)肾缺血

1.肾血管收缩所致的肾缺血:正常情况下肾脏的血液供应很丰富,肾血流量占心输出量的20%~25%。在各种原因引起的休克情况下,机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应,末梢动脉包括肾动脉即行收缩,因而肾血流量减少而发生肾缺血。

2.肾脏短路循环所致的缺血:肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉,然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90%的血液经第一循环,仅10%血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等,机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施,使肾血循环出现反常的短路循环现象即90%以上的血液经短路循环,导致肾皮质和肾小管的供血量大减,从而引起急性肾功能衰竭。

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