急性肾功能衰竭（外科）(3)

（三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用

各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。

图3　急性肾功能衰竭的发病机理

【临床表现】

急性肾功能衰竭的临床过程分为四期即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。

兹将各期的病理生理改变和临床表现分述于下：

（一）开始期：当机体发生上述休克等病因之后，血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加以机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病征和尿少。本期对预防急性肾功能衰竭的进展很重要，如能及时进行妥善处理，即能避免发展至器质性肾功能衰竭阶段。

（二）少尿或无尿期：致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。凡24小时尿量少于400毫升者称为少尿，少于100毫升者称为无尿。本期的主要临床表现有：

1.水的排泄紊乱

（1）少尿或无尿：少尿的发生机理为①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。少尿期尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。少尿期一般持续7～14天。少尿期愈短，预后愈好。非少尿型急性肾功能衰竭的病例尿量并不减少。本期尿液呈酸性反应，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或挤压型急性肾功能衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。尿检查可有蛋白，镜检有红细胞、颗粒或红细胞等管型。尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。

（2）水中毒：在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。这是少尿期的一种严重并发症，其临床表现为全身软组织水肿，急性肺水肿和脑水肿。肺水肿时早期仅有肺底部啰音及呼吸音减低，严重时全肺满布水泡性呼吸音，并有呼吸困难，口唇青紫等。脑水肿时头痛、呕吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身过多的水潴留，加重心脏负担，引起心力衰竭；另一方面还可导致电解质紊乱，从而危及患者的生命。因此，水中毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。

2.电解质紊乱

（1）高钾血症：chengren血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高。如再摄入含钾食物或大量输入库血时，血钾更高。

高钾血症的主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律不齐、血压下降、严重时可致心跳聚停。其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示。如T波高耸、P波消失、QRS增宽、甚至心室纤颤，心脏停搏等。

高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显，而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。如同时有酸中毒，则高血钾的症状更易出现。

（2）低钠血症：急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加，钠被稀释，钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。只有在发生急性肾功能衰竭前有呕吐、腹泻、大面积烧伤等情况时，才可能发生真正的缺钠性低钠血症。一般中度低钠血症常无症状，或仅表现为倦怠，眼窝下陷，头晕、神志淡漠等。严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。

（3）高磷血症：当肾功能衰竭时磷酸盐的排泄受到影响，形成高磷血症。它本身并不产生症状，但可影响血中钙离子的浓度，使之更趋下降。

（4）低钙血症：由于磷从肾脏排泄发生障碍而改则肠道排泄，并与钙结合成不吸收的磷酸盐而形成低钙血症。由于酸中毒时钙的游离度增加，故不出现临床症状，如一旦酸中毒被纠正，则可出现低钙性抽搐。

（5）高镁血症：正常情况下镁主要由肾排出，故肾功能衰竭时可产生高镁血症。正常血镁为1.5～2.5毫当量/升，一旦血镁高于6毫当量/升时就会出现症状，如深部肌腱反射消失、心动过速、各种心脏传导阻滞、血压降低、肌肉瘫软等，重者嗜睡并可出现昏迷。

3.代谢性酸中毒：急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性到中毒。这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。

4.氮质血症：急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加上感染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加，临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。轻度者无显著临床症状。中度者恶心呕吐，进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

5.高血压：急性肾功能衰竭患者中，约有2/3病例出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。

7.出血倾向：急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明显的出血倾向，主要表现为鼻衄、皮下瘀斑、口腔齿龈及消化道出血。