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蜱叮咬相关神经系统感染性疾病(2)


来源:      作者:      点击:次      时间:2010-09-25

。对有心脏损害者,可加用糖皮质激素治疗。
流行病学  1.传染源与宿主 动物莱姆病是一种人畜共患病,现已查明有30多种野生动物(鼠、鹿、兔、狐、狼等),49种鸟类及多种家畜(狗、牛、马等)可作为莱姆病的动物宿主。其中啮齿类动物由于其数量多、分布广及感染率高是莱姆病的传染源。美国以野鼠中的白足鼠和驯养动物中的白尾鹿为主,中国报告有黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠、白足鼠及棕背等。因此认为莱姆病疫源地的存在是伯氏疏螺旋体通过动物-蜱-动物的传播循环而建立起来的然而中国从小型啮齿动物胎鼠分离到病原体,表明垂直传播也是疫源地维持的重要方式之一。
  2.传播媒介 莱姆病传播媒介为节肢动物-硬蜱,欧洲疫源地主要为蓖籽硬蜱(lxodes ricinus),北美东部疫源地主要为肩突硬蜱(I.scapularis,过去误定为达敏硬蜱I.dammini),北美西部疫源地主要为太平洋硬蜱(I.pacificus)东亚疫源地在中国东北林区全沟硬蜱(I.persulcatus)为优势蜱种(占80%),带螺旋体率高达20%~50%,因而成为北方林区主要传播媒介长江中下游林区疫源地二棘血蜱(Haemaphysalis bispinosa)为优势蜱种(占85%),带螺旋体率为16%~40%,提示为该地区的重要生物媒介。中国南方疫源地的粒形硬蜱(I.granulatus)、寄麝硬蜱(I.moschiferi)均分离到莱姆病螺旋体,也是莱姆病传播媒介。
  3.人群易感性 人群对莱姆病原体普遍易感。重疫区可有10%~20%的居民受过感染人体感染后可表现临床上的莱姆病或无症状的隐性感染,两者比例大致为1∶1。感染后可出现高效价的特异性IgM和IgG抗体,前者多在4~6个月内降至正常水平;后者可保持数月甚至数年。也有报道在血清特异性IgG抗体升高3~4年后仍出现莱姆病临床症状,因而此IgG抗体对人体是保护作用还是致病作用,尚待研究。
  4.流行特征
  (1)地区分布:莱姆病几乎在世界各地都存在,特别是在北半球分布广泛。全球已有50多个中国报道均有莱姆病发生,其中以美国最多病例已遍及49个州。据美国疾病控制中心从1982年开始监测以来,至今已有10万病例报道。欧洲各国每年也有5万例以上患者,在日本、埃及、南非等国也有病例报道。
  (2)时间分布:莱姆病的发病时间有一定的季节性,每年有两个感染高峰期,即6月与10月,其中以6月份最明显。但在近太平洋地区多数患者发病时间为1~5月间中国东北林区为4~8月份,福建林区为5~9月份其季节性发病高峰与当地蜱类的数量及活动高峰相一致。
  (3)人群分布:发病以青壮年居多,与职业相关密切。以野外工作者、林业工人感染率较高。据报道疫区室外工作人员劳动一天后有40%被蜱叮咬史,或可从其皮肤、衣服等处找到蜱。室外消遣活动如狩猎、垂钓和旅游等均可增加感染莱姆病的危险性。
莱姆病的症状  潜伏期3~32天,平均7天左右。临床症状可分三期。
  第一期:主要表现为皮肤的慢性游走性红斑,见于大多数病例。病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状,亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾肿大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。
  第二期:发病后数周或数月,约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。
  第三期:感染后数周至2年内,约80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发,小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀,膝关节可有少量积液。常反复发作。
莱姆病需要的检查  外周血象基本正常,血沉轻度增快,血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性,转氨酶可升高。
  从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。
1、抗生素:对莱姆病的各种病变均有效。
  (1)四环素,250mg/次,每日4次,疗程10—20天。为早期病例的首选药物。孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。
  (2)阿莫西林,500mg/次,每日3次,疗程14—21天。
  (3)青霉素,静脉滴注,2000万U/次,每日1—2次,疗程14—21天。
  (4)其他中多西环素、第3代头孢霉素等可选用。
  2、非甾体抗炎药,用于莱姆病关节炎的治疗,如清炎痛、芬必得等。
  3、糖皮质激素:适用于莱姆病脑膜炎或心脏炎患者。泌尼松,40—60mg/d,症状改善后逐渐减量至停药。
  4、严重房室传导阻滞患者应积极对症处理。严重事故的关节炎可行滑膜切除。
预后  多数预后好,少数严重病例预后差。

森林脑炎
森林脑炎(forest encephalitis)又称苏联春夏脑炎(Russian spring-Summer encephalitis)或称远东脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。
疾病概述  森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带,流行于春、夏季节,病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中,通过吸血昆虫(蜱)叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清,并有颈项强直。随后再现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪,表现为头无力抬起,肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常,症状消失。恢复期较长,可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗,可以预防本病。
  森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群,为RNA病毒,可在多种细胞中增殖,耐低温,而对高温及消毒剂敏感,野生啮齿动物及鸟类是主要传染源,林区的幼畜及幼兽也可成为传染源,传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感,但多数为隐性感染,仅约1%出现症状,病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5~6月份,8月后下降。多散发,林区采伐工人患病比较多。潜伏期7~21日,多数10~12天。
病源介绍
森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridae family),黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-eastern subtype)这是一种嗜神经性病毒,直径为30~40nm的正20面体,外周为类网状脂蛋白包膜,其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突,外观呈绒毛球状,包膜内侧为膜蛋白(M),内有核壳内有蛋白(C),含单股正链RNA,分子量约为4×106,其沉降系数为218S。以上E、M、C蛋白为结构蛋白,其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原,它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以及刺激机体
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