蜱叮咬相关神经系统感染性疾病(4)

　　本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。
诊断检查　　1.检验 白细胞计数及分类，脑脊液常规检查，入院时一次，必要时复查。有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。
　　2.实验室检查
　　1）．血象 白细胞1～2万，中性增高。
　　2）．脑脊液 压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。
　　3）．补体结合试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。
　　4）．血凝抑制试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。
　　5）．病毒分离 病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。
　　3.病毒分离 有条件时，取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。
治疗方案
综述
　　森林脑炎治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。 重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆，肌注20～40ml/d，2～3d。有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白6～9ml/d，亦可试用α干扰素等。
具体方案
　　（一）一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。
　　（二）免疫疗法
　　1．血清疗法 起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。
　　2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。
　　3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。
疾病预防　　1.加强防蜱灭蜱。
　　2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。3.预防接种 每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针。
　　4 林区工作做好治疗药品应急准备。
实验研究方法　　本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性，可使小白鼠感染。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，但家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。故常作分离病毒之用。
　　最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。
　　分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。在疫区内调查森脑病毒时，可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内，置于森林中地上，引诱蜱来叮咬而传染，动物感染后虽可能不发病，但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。
安全提示
1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病，多见于森林地带，因多发生在春夏季节，又名春夏脑炎。感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
　　2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）媒介传播。当人们进入有本病存在的森林地区时，被感染性蜱咬后，就可能受染，但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状，只有一小部分出现明显症状。
　　3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。
　　4、本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。 初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴防护服，扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。
　　5、后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。

Fatal Case of Deer Tick Virus Encephalitis（摘自新英格兰医学杂志）


Th e new england journal o f medicine
n engl j med 360;20 nejm.org may 14, 2009 2099
brief report
Fatal Case of Deer Tick Virus Encephalitis
Norma P. Tavakoli, Ph.D., Heng Wang, M.A., Michelle Dupuis, B.Sc.,
Rene Hull, B.A., Gregory D. Ebel, Sc.D., Emily J. Gilmore, M.D.,
and Phyllis L. Faust, M.D., Ph.D.
From the Wadsworth Center, New York
State Department of Health (N.P.T., H.W.,
M.D., R.H.), and the Department of Biomedical
Sciences, School of Public Health,
University at Albany (N.P.T.) — both in
Albany; the Department of Pathology,
University of New Mexico School of Medicine,
Albuquerque (G.D.E.); and the Departments
of Neurology (E.J.G.) and Pathology
and Cell Biology (P.L.F.), Columbia
University, and New York Presbyterian
Hospital (E.J.G., P.L.F.) — both in New
York. Address reprint requests to Dr. Tavakoli
at the Empire State Plaza, P.O. Box 509,
Albany, NY 12201, or at norma.tavakoli@
wadsworth.org.
N Engl J Med 2009;360:2099-107.
Copyright ** 2009 Massachusetts Medical Society.
Summary
Deer tick virus is related to Powassan virus, a tickborne encephalitis virus. A 62-yearold
man presented with a meningoencephalitis syndrome and eventually died. Analyses
of tissue samples obtained during surgery and at autopsy revealed a widespread
necrotizing meningoencephalitis. Nucleic acid was extracted from formalin-fixed
tissue, and the presence of deer tick virus was verified on a flavivirus-specific polymerase-