食管裂孔疝（外科）(5)

（3）手术操作；病人仰卧或右侧卧位，在全麻下手术，采用上腹正中切口或左第7肋间切口。

①疝复位和裂孔修补；如经胸途径，进胸后先详细探查，有否胸内炎性积液及粘连，疝内的脏器有否穿孔或坏死。要严密保护胸腔免受污染。切开疝囊后，辨别疝内容是胃、结肠、脾还是大网膜或小肠。如是胃，应认清其旋转或滚动的形式，小心将疝出的脏器复位入腹内。如遇困难，先穿刺吸出胃内容，或作减压性胃造瘘术，术末可将其固定于前壁，既可固定胃又可代替术后胃肠性脏器（胃）的错闭或绞窄，引起溃疡而形成粘连，要倍加小心分离，扩大疝环，将疝内脏器复位之前，必须详细检查脏器有否受损，必要时做切除吻合或修补术。对胃的溃疡，如以往无溃疡病史，应考虑术中做胃镜检查，多处作活检，以排除恶变。

将疝复位后，尽可能在低位切除及缝闭疝囊残余，送入腹爱含辛茹苦缝固于裂孔边。游离裂孔边缘后，用间断不吸引缝线（带垫片）缝缩扩大的裂孔。检查可通过一食指。

如需同时作抗返流的手术，可在疝复位及处理疝囊后做Belsey术或Nissen疝修补术；如经腹径路，则作Hill胃后固定术或Nissen疝修补术。

②胃固定术：Nissen胃固定术是经腹径路作食管旁疝（疝出的内容为胃）修补。进腹将疝内容复位后，用3～4根间断缝线在裂孔前外侧边缘缝缩裂孔，将胃底固定于膈肌外侧部并覆盖缝缩裂孔之缝合部。然后沿胃的纵轴将肋前壁缝固于前腹壁，以防贲门部滑动及预防胃旋转 。

（4）术后处理：要特别注意的是避免病人在术后早期呕吐。为此，要保持胃肠减压管或胃造瘘管通畅，避免给吗啡，建议24h内，每6h给予三氟拉嗪10mg。这些病人术后均出现胃无张力，需胃肠减压1周，当恢复肠里面动及排气，可给茶水、肉汤、胶冻冰淇淋、水和淡生姜汽，避免给冰湛江或傏二氧化碳的饮料。一周后，逐步过渡到软食。

5.食管消化性狭窄的外科治疗  食管胃接合部严重狭窄可由于原发性返流性疾病引起，也可因部分食管下段局部酸性产物造成。在后一种情况，食管下括约肌完整无损，例如Barrett综合征。

消化性狭窄的治疗包括术前或术后食管狭窄段扩张术，继之作抗返流于术。如返流由于胃排空障碍引起，应考虑胃切除术，迷走神经切断或幽门成形术；如果少数食管短缩病例的病变较重，难以恢复食管腹段，则做膈上胃底折叠术或做食管的Collis胃管伸延式，以便在膈下能完成胃底折叠或胃底部分折叠术。严重食管下段消化性狭窄的病例，难以扩张或损伤较重，以前做过手术，甚至为预防癌变的Barrett食管，可考虑做狭窄段切除，以空肠或结肠作吻合，恢复通道。由于裂孔疝引起返流性食管炎，继而造成食管下段狭窄的病例，如能扩张并做胃后固定术或胃底折叠术，则可使狭窄及返流性食管炎均得到解决。单纯扩经术只能缓解吞咽困难，但扩张术后腐蚀性胃液很容易返流入食管，使食管炎症状复发。因此，扩张术后务必做疝修补及抗返流术。

（1）Collis胃成形术：此术适用于下列情况：消化性食管下段狭窄合并食管短绝密件 病例，难以将胃底和食管腹段经腹径路做胃底折叠术；手术危险性较大的病例和外科医生缺乏做结肠或空肠代食管经验的情况下。

病人右侧卧位，在全麻下经左侧第7或第8肋床做胸腹联合切口进胸。尽可能游离食管达主动脉弓水平，用食管带套起。如能将胃复纳入腹腔内，即做Belsey或Nissen疝修补术后结束手术。如不能将胃放回腹腔，应先安插大号胃管经食管时胃内，将管摔倒向小弯侧以作标志，用胃肠缝合器在胃管旁将食管与胃底之间切断缝合，形成5cm长的胃管，使食管延长。如有必要，可第二次用缝合器，再次延长3cm。检查缝合边缘，要详细止血。可经胃管注入亚甲蓝液，检查食管和胃底严密无漏。用胃底包绕新形成的远段食管做折叠术，将其送入腹腔内。暴露膈脚及弓状韧带，在新形成的Hiss角水平将胃小弯缝固于弓状韧带上。经膈脚在食管前缝缩裂孔，使其尚可容易通过食指。

（2）Thal补片及Nissen胃底折叠术：消化性狭窄段有坚硬的环状瘢痕的病例，张力扩张继以疝修补术后，也有用狭窄复发。对这些病人，可采用That补片技术，将狭窄段纵行切开，用胃底做为移植片，补在切开的缺损部，浆膜面对食管腔内。一般在3周内浆膜面将被鳞状上片覆盖，也可在浆膜面上贴上一片游离皮片，可以加快愈合，减少挛缩，防止狭窄复发。That补片技术并不能预防胃食管返流，必须做胃底折叠术。经上述综合手术治疗的病人，有85%病例可长期治愈。

【病因学】

形成食管裂孔疝的病因尚有争议，少数发病于幼年的患者有先天性发育障碍的因素，形成较大的食管裂孔和裂孔周围组织薄弱；近年来多认为后天性因素是主要的，与肥胖及慢性腹内压力升高有关。

【发病机理】

食管胃接合部的生理作用仍不太清楚，食管胃接合部功能健全时具有活瓣作用，液体或固体物咽下入胃，但不返流，只当打嗝或呕吐时，才能少量返流。保证此正常功能的因素有：①膈肌对食管的夹挤作用；②食管胃接合部粘膜皱襞的作用；③食管与胃底在解剖上呈锐角状相接；④腹内食管段参与了食管下段的瓣膜作用；⑤食管下段生理性高压区的内括约肌作用。

多数人认为上述因素第5项是防止返流的主要因素，附近的正常解剖关系对此有支持作用。防止胃液返流的作用受迷走神经的支配，切除迷走神经后此作用即消失。胃内压力增加时，胃液易返流入食管。

食管粘膜的鳞状上皮细胞对胃酸无抵抗力，长期受返流的胃酸侵蚀可引起返流性食管炎，轻者粘膜水肿和充血重者形成表浅溃疡，呈斑点分布或融合成片，粘膜下组织水肿，粘膜受损而为假膜覆盖，较易出血。炎症可浸透至肌层及纤维外膜，甚至累及纵隔，使组织增厚，变脆，附近淋巴结增大。在后期食管壁纤维化，瘢痕性狭窄，食管变短。在某些病例，可发现膈食管膜被牵拉至主动脉弓下，可达第9胸椎水平。

返流性食管炎的严重程度可因下列因素而异：胃液的返流量，返流液的酸度，存在时间长短和个体抵抗力的差异。返流性食管炎的病理改变多数是可以恢复的，矫正食管裂孔疝后，粘膜病变有可能修复。

【临床表现】

此型最常见，约占全部裂孔疝病例的90%。但是，如不合并胃食管裂孔开口的直径稍扩大，膈食管膜伸长变薄，使胃贲门能向上滑入裂孔，继而进入胸腔。覆盖裂孔及伸入食管壁的腹内肌膜并无缺损或裂缝，故此疝并无真正的疝囊。在钡餐检查时发现有此疝的大多数病例，其膈食管膜伸入到食管壁粘膜下层的部位仍在正常位置，即在食管胃接合部以上3～4cm（鳞状上皮细胞与柱状上皮细胞交界处），因而无胃食管返流症状。