一氧化碳中毒(2)

一氧化碳中毒可加重心绞痛并引起心脏损伤，既使在冠状动脉正常的人群中也是如此。因此，中毒患者应接受心血管检查，包括心电图和心肌酶检测。如果患者有心脏损伤，应请心脏科医师会诊。

对于故意造成一氧化碳中毒的病例，应进行实验室毒理学检查，包括乙醇、苯二氮卓草类、麻醉药、苯丙胺或其他此类药物。急诊部工作人员应帮助病人得到心理救助。

高压氧的使用
急诊部医务人员应考虑用高压氧治疗一氧化碳中毒的患者。高压氧疗的定义是患者在高压氧舱（压缩至绝对压力>1.4个大气压）内呼吸100%的氧气。如果采用碳氧血红蛋白水平作为是否进行高压氧疗的标准，临床医师应该考虑到，使用患者就诊时的碳氧血红蛋白水平，有可能低估其以前的水平，因为碳氧血红蛋白随着时间延长逐渐被清除，急救人员在到达急诊部前给患者补充氧气加速了碳氧血红蛋白的清除。

高压氧在治疗一氧化碳中毒中的作用仍存有争议，尽管生理学数据和某些随机试验数据提示高压氧疗有潜在益处。高压氧疗可提高动脉和组织氧压，加速一氧化碳排出，还增加三磷酸腺苷的生成和减轻氧化应激及炎症。

在已发表的高压氧随机临床试验中，只有一项试验符合试验报告联合标准（CONSORT）的所有规定，包括双盲，纳入所有符合入选标准的患者，事先定义转归和高的随访率。这项单中心、前瞻性试验显示，急性一氧化碳中毒后24小时内接受3次高压氧疗（第1次治疗持续150分钟，以后2次每次持续120分钟，每次间隔6～12小时）患者的认知后遗症发生率，低于接受常压氧疗的患者（25%对46%，P=0.007；对小脑功能障碍和分层变量进行校正后，P=0.03）。此外，应用高压氧可降低12个月时的认知后遗症发生率（18%对常压氧疗的33%，P=0.04）。然而，该试验没有明确地鉴别出高压氧疗更有益或益处略小的患者亚组。一项纳入86例患者的事后分析提示，载脂蛋白基因型与使用高压氧之间具有一种相互作用。在缺乏载脂蛋白E4等位基因的患者中，高压氧可降低患者6周时的认知后遗症发生率，然而，在有E4等位基因（出现在30%的普通人群中）的患者中，使用高压氧不能降低认知后遗症的发生率。

一篇涉及6项试验（包括两项仅以摘要形式发表的试验）的科克伦（Cochrane）综述，不支持用高压氧治疗一氧化碳中毒的患者。然而，综述中的这些试验使用了不同的方法，在患者的选择、高压氧和常压氧用量以及长期转归的衡量标准方面也不同。某些试验的不足之处是缺乏随访。因为上述试验结果显示，高压氧疗有显著益处，而且因为那些未显示益处的试验具有方法学的不足之处，所以该综述的结论一直存有争议。

长期处理
一氧化碳中毒患者出院后应继续接受医学随访。中毒后的恢复程度和恢复率不同，而且后遗症的出现经常使恢复过程变得复杂，后遗症可在暴露后持续存在，或在中毒数周后出现，并且可能是永久性的。

没有针对一氧化碳中毒后遗症的特效疗法。临床经验提示，有后遗症的患者应接受对症治疗，包括采取认知、精神、职业、言语、职业和物理康复措施，尽管在有一氧化碳中毒相关后遗症的患者中，缺乏有关这些干预措施疗效的资料。由头痛专科医师对有持续性头痛的患者进行评估，可能对患者有益。

预防

政府针对一氧化碳暴露制定的空气质量范围，是要将非吸烟者的碳氧血红蛋白水平控制在3%以下。碳氧血红蛋白水平≥3%可对高危人群产生不良影响，例如老年人、妊娠妇女、胎儿、婴儿和心血管或呼吸系统疾病患者。 

不确定领域

后遗症
虽然一氧化碳中毒可引起众多神经系统和神经心理问题，但一氧化碳中毒后的后遗症发生率并不十分清楚。纳入接受常压氧疗患者的前瞻性研究显示，34%的患者在4周时报告有症状，例如头痛或记忆力问题38，46%的患者在6周时有神经心理后遗症。然而，在所有中毒患者中，我们还不知道将出现一氧化碳相关后遗症的患者数。在一氧化碳中毒患者中进行的长期转归研究，一般不包含未中毒的匹配对照者，也不包含有关中毒发生前功能和认知状态的信息，更确切地说，这些信息是根据受教育水平、学习成绩、职业、IQ测试和中毒后对亲属的访谈推测出的。

一例患者的最初表现不能明确预测其以后的转归，但患者中毒时的某些已知特殊变量，可预测以后发生后遗症的危险。在一项研究中，年龄≥36岁或暴露于一氧化碳至少24小时的患者，未接受高压氧治疗或就诊时有小脑异常的患者，与没有上述特点的患者相比，第6周时出现认知后遗症的危险增加。另一项研究显示，入院前有头晕或入院时有头痛的患者，在中毒后1个月出现轻微神经问题的危险增加。考虑到炎症在一氧化碳相关损伤中的作用（图2），炎症标志物的水平有可能预测后遗症的发生危险，但这种可能性需要进一步研究。

有关中毒1年后的后遗症信息有限。在一项队列研究中，中毒后大约6年，19%的患者存在认知问题，37%的患者有异常的神经系统评估结果。

在没有一氧化碳中毒史的患者中，神经影像中发现的、据说与一氧化碳中毒后的异常改变一致的异常所见——例如海马萎缩或白质高信号——与早期认知功能下降的危险增加相关。现在还不知道有这类异常的一氧或阿尔茨海默病的发生危险是否也增加。

患者间的差异
不同患者对一氧化碳暴露的反应各异。与暴露程度相似的成年人相比，发生暴露的儿童往往出现症状更早，恢复得更快，因为与成年人相比，儿童的血容量较少，每单位体块（body mass）的分钟通气量增加。多项前瞻性研究涉及暴露于一氧化碳的儿童，这些研究报告的后遗症发生率有差异。未出生的胎儿极易出现一氧化碳的不良反应。与成人血相比，胎儿血清除一氧化碳所需要的时间延长，母亲中毒和缺氧可导致胎儿缺氧。在严重一氧化碳中毒的病例中，胎儿的死亡率超过50%。我们应考虑给急性一氧化碳中毒的妇女（包括妊娠妇女，特别是如果胎儿显示应激体征时）进行高压氧疗17。高压氧在治疗一氧化碳中毒胎儿中的作用仍不清楚，尽管至少已有1例良好转归的病例报告。

高压氧疗
哪些患者应接受高压氧疗还不清楚。其他有关这种疗法的不确定因素包括最理想的高压氧舱压力，最理想的高压氧治疗次数，以及中毒后最长的间隔期（高压氧仍有良好作用的时间）。一些病例报告称，中毒后数天开始进行系列高压氧治疗，可改善后遗症，尽管还不知道这种可能益处的作用机制，而且如果距发生一氧化碳中毒的时间已超过24小时，则大多数临床医师不给患者使用高压氧治疗。一项单中心、双盲临床试验（临床试验，政府批准号NCT00465855）正在进行中，这项研究纳入暴露后24小时内就诊的意外中毒患者，旨在明确1～3次高压氧治疗对患者6周时的认知后遗症发生率的作用。