新生儿败血症(2)

PMN）存在趋化能力和杀菌能力的缺陷；它们在血管内皮上的附着性降低使它们的边集（marginate）和离开血管进入组织的能力降低；即使进入组织内，它们也难以对趋化因子做出反应，而且，PMNs也不容易变形；因而，PMNs难以通过细胞外基质到达感染和炎症部位。况且，当新生儿患病时候，PMNs 的吞噬杀菌能力降低。最后，新生儿尤其是不成熟儿，容易因骨髓反应能力下降导致PMNs的储备不足。新生儿的巨噬细胞浓度和功能已达成人水平，然而，其趋化能力不足，直到幼儿期后才会好转；新生儿的肺脏、可能还有肝脾的巨噬细胞减少。在功能上，这些巨噬细胞的趋化能力和杀菌活性、抗原提呈功能均不完善。产生细胞因子减少可能与相应的T细胞数目减少有关。在妊娠早期的胎儿循环中即有T细胞出现，出生到生后6月尽管其数目一直增加，但却是一类功能不成熟的过渡性细胞群，表现为新生儿期的T细胞缺乏记忆T细胞的表面标志，随着抗原的不断暴露，T细胞群数目与功能成熟度出现同步性增加。这些不成熟的T细胞在受到抗原刺激后不容易增值，所以难以有效地产生细胞因子以辅助B细胞的激活、分化和激活骨髓内的粒细胞/巨噬细胞。首次抗原刺激后，抗原特异性记忆功能滞后。在胎儿期也有一定量的免疫球蛋白，但较成人少，是胎龄16周后通过胎盘来自于母亲体内的免疫球蛋白，所以早产儿的免疫球蛋白会显著减少。同样母亲免疫抑制，也有可能出现免疫球蛋白的减少。胎龄10周时候，新生儿即能够合成IgM，但出生时浓度低下，如果有宫内感染，则会出现新生儿的IgM的升高。此外宫内还可合成IgG和IgE，但出生时含量也很低。至于IgA早期从初乳中获取，直到生后2-5周时候才开始主动性分泌。新生儿周围循环中的自然杀伤细胞（NK）较成人多，但细胞膜上的抗原表达导致NK的细胞溶解作用的减弱，这常常见于新生儿单疱病毒感染时。早在胎龄6周时，胎儿就可以产生补体，但是新生儿的血清补体水平存在广泛的变异。有的新生儿的血清补体可大成人水平。似乎替代途径缺陷较经典途径明显，所以新生儿由补体介导的杀菌效应尤其是杀灭革兰氏阴性菌的作用不足，这在早产儿更为明显，直到生后6-10月才完全成熟。新生儿的纤维连接蛋白血浆浓度也低下，而纤维连接蛋白是一种具有辅助中性粒细胞附着和调理特性的血浆蛋白，所以新生儿血浆对于GBS和肺炎链球菌感染的调理作用也降低。
最后，新生儿尚有抗感染的物理和化学屏障，但功能缺陷。早产儿皮肤和粘膜容易破损，患病的新生儿或早产儿容易因为侵入性诊治措施导致物理屏障的破损。由于免疫反应之间的相互作用，新生儿的这些因素的单个或多个缺陷使之易患新生儿感染。