医生“三基”手册(5)

病变分布 病变连续 呈节段性
直肠受累 绝大多数受累 少见
末段回肠受累 罕见 多见
肠腔狭窄 少见，中心性 多见，偏心性
瘘管形成 罕见 多见
内镜表现 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加 纵形溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变
活检特征 固有层全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少 裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症
13、中毒的治疗原则是什么？
答：(1) 立即脱离中毒现场；(2) 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物；(3) 如有可能，选用特效解毒药；(4) 对症治疗。
14、在治疗有机磷杀虫药中毒患者过程中阿托品化的标准是什么？
答：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快。
15、有机磷杀虫药中毒患者毒蕈碱样和烟碱样症状各是什么？
答：毒蕈碱样症状（M样症状）：出现最早，主要表现是平滑肌和腺体（消化腺和汗腺）兴奋，表现为恶心、呕吐、多汗、流涎、大小便失禁、心跳变慢、瞳孔缩小、咳嗽，甚至肺水肿。
烟碱样症状（N样症状）：表现为横纹肌兴奋，引起肌纤维颤动，而后肌力减退和瘫痪。如呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。儿茶酚胺分泌增加——血管收缩—血压增高、心跳加快、心律失常。
16、NSAID的导致消化性溃疡的机制是什么？
答：(1) 药物直接作用：胃内酸性环境下NSAID呈非离子状态，弥散入胃黏膜上皮细胞内，而细胞内较高pH环境下药物离子化在细胞内集聚，细胞内高浓度NSAID损害胃黏膜上皮细胞；
(2) 抑制生理性前列腺素E合成和分泌：抑制了COX-2活性的同时抑制了COX-1活性。
17、消化性溃疡的病因和发病机制有那些？
答：(1)防御因素减弱：包括粘液屏障和HCO3-屏障、黏膜屏障（上皮细胞）、粘膜下丰富血流（上皮后）、胃肠激素（前列腺素E、表皮生长因子、自由基清除系统）；(2)侵袭因素增强：幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶、非甾体抗炎药、遗传因素、胃、十二指肠运动异常、应激和心理因素、其他因素（吸烟、饮食、病毒感染等）。
18、消化性溃疡腹痛的临床特点是什么？
答：(1)慢性过程：病史可长达数年、数十年；(2)周期性发作：发作与缓解交替，常有季节性， 多在秋冬、冬春之交发作，可因情绪不良或劳累诱发；(3)节律性疼痛：DU患者常为饥饿、夜间痛，GU患者常为餐后痛，服用抗酸药物腹痛可减轻或缓解。
19、特殊类型的消化性溃疡有哪些？
答：复合性溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、无症状性溃疡、老年人溃疡。
20、幽门螺杆菌的检测方法有哪些？
答：侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)、Hp培养。
非侵入性：13C-或14C-UBT、血清抗Hp 抗体、粪便抗原检测。
21、消化性溃疡的并发症有哪些？
答：出血、穿孔（急性穿孔、慢性穿透、亚急性穿孔）幽门梗阻和癌变。
22、哪些疾病合并有HP感染必须根除HP？
答：消化性溃疡、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤、明显异常的慢性胃炎（指合并糜烂，中-重度萎缩，中-重度肠化生，轻-中度不典型增生。重度不典型增生应考虑癌变。）
23、请列出目前推荐使用的几种根除HP的一线治疗方案
答：PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0 g）+ C (0.5 g) 每天2次×7 d
PPI/RBC（标准剂量）+ M（0.4 g）+ C (0.5 g) 每天2次×7 d
PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0 g）+ F (0.1 g)/M（0.4 g） 每天2次×7 d
B(标准剂量) + F（0.1 g）/M（0.4g）+ C (0.5 g) 每天2次×7 d
B(标准剂量) + M（0.4 g）+ T (0.75或1.00 g) 每天2次×14 d
B(标准剂量) + M（0.4 g）+ A (0.5 g) 每天2次×14 d
注：标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为标准剂量。PPI ：质子泵抑制剂，包括埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。RBC：枸椽酸铋雷尼替丁350mg或400mg; B：铋剂，包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg。F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素。 一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂（H2RA）替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。
24、肠结核最常见部位是回盲部的原因是什么？
答：(1)回盲部淋巴组织丰富，结核菌易侵犯；
(2)含结核菌的肠内容物在回盲部停留时间长，感染机会增多。

25、肝硬化的病因有哪些？
答：病毒性肝炎、酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、工业药物或毒物、代谢障碍、营养失调、免疫紊乱、血吸虫病和原因不明。
26、肝硬化的发病机制是什么？
答：(1)广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷；
(2)残存肝细胞不沿原支架再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；
(3)纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）；
(4)肝内血循环混乱（门脉高压症，并加重肝细胞受损）。
27、门脉高压症的临床表现是什么？
答：脾大，侧支循环开放，腹水。
28、肝硬化患者腹水形成因素有哪些？
答：(1)门静脉压力增高： >300mmH2O；
(2)低蛋白血症：血浆白蛋白低于30g/L；
(3)肝淋巴液生成增多：超过胸导管引流能力；
(4)继发醛固酮增多：肾钠重吸收增多；
(5)抗利尿素增加：水重吸收增加；
(6)有效循环血容量不足。
29、肝硬化并发症有哪些？
答：上消化道出血、.肝性脑病、感染、功能性肾衰竭（肝肾综合征）、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。
30、肝硬化患者针对腹水有哪些治疗措施？
答：基本措施：卧床休息，增加营养，加强支持治疗。
(1)限制水钠摄入；(2)利尿剂：Antisterone 、Lasix，常两药联用，剂量比例为100mg:40mg；(3)放腹水+输白蛋白；(4)提高血浆胶体渗透压；(5)腹水浓缩回输；(6)腹腔-颈静脉引流；(7)经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)。
（四）呼吸内科题目
1、肺炎的诊断程序。
答：（1）确定肺炎诊断；（2）评估严重程度；（3）确定病原体。
2、胸腔积液的诊断程序。
答：（1）确定有无胸腔积液；（2）区别漏出液和渗出液；（3）寻找胸腔积液的病因。