心脏杂音（Murmur）

心脏杂音（Murmur）

典型病例：

患儿，男性，3.5岁。患儿在哭闹中突然意识丧失，呼叫不应，面色青紫，四肢瘫软，经过按压人中穴，约3min后清醒过来。无发热，无咳嗽，无呕吐腹泻，无外伤史，尿便正常。患儿5个月左右时偶有轻度青紫，后进行性加重，但家长未注意。患儿喜静少动，每有活动时，即出现呼吸困难，主动蹲下片刻，可缓解。既往史：既往无其他疾病，母孕期健康，未服过药物。第一胎第一月产，生后母乳喂养。生长发育大致正常。家族史无特殊记载。体格检查：T 36.5℃，P 116次／min，R 38次／min，BP 12/8kPa（90/60mmHg）。发育尚可，营养中等，自动体位，表情安详，面色发绀，神志清楚，查体合作。皮肤粘膜无黄染，无出血点。浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔等大正圆，直径3mm，光反射迅速。双肺听诊无异常。心前区略隆起，心尖搏动弥散，心界无明显扩大，心率 116次／min，心律规则，胸骨左缘第2～4肋间可听到2～3／6级柔和的喷射性收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音减弱。无周围血管征。腹部肝脏和脾脏未触及。四肢活动良好，四肢未端可见发绀及杵状指（趾）。双侧膝腱和跟腱反射存在，脑膜刺激征阴性，巴彬斯基征未引出。辅助检查：白细胞总数9.6×l09／L，血红蛋白 155g／L，红细胞数 6.0×1012/L。脑电图无异常。



概念

（一）杂音的产生 产生杂音的机理是漩涡场的形成。血液在心腔、血管内流动有二种类型。①层流：血液在光滑管腔内流动时，形成许多流速不等，与管心平行的流层，贴近管壁的阻力最大，流速最慢，位于管心的阻力最小，流速最快。层流的血液向单个方向移动，便捷省力，不产生杂音。②紊流：由于多种因素发生骚动而转变为紊流。于是血液向多个方向移动形成多个漩涡。如在血流中途遇到障碍物，紊流沿障碍物边缘形成漩涡场，引起心脏、血管等组织结构振动，乃产生杂音，所以一切杂音都是由于漩涡场所形成。漩涡场的速度越快，振动频率越高，杂音音调也越高。

产生杂音的因素有以下数种。

1．血流速度 血流速度越快、越容易形成漩涡。运动可使血流增快，故运动可产生杂音，卧位时静脉回心血量增多，心排出量增大，血流增快，故卧位时杂音可增强。心力衰竭时收缩力减弱，血流减慢，原有杂音可减弱甚至消失，待心力衰竭好转后杂音重新复原。

2．血液粘滞度 血液粘滞可抑制漩涡形成，青紫型先天性心脏病血液粘滞度增加，杂音相对减弱，贫血病人血液粘滞度降低，容易形成漩涡，产生杂音。

3．心脏瓣膜性质 瓣膜狭窄或关闭不全，内膜面粗糙，瓣膜增厚、僵硬，形态不规则，容易形成漩涡，产生杂音。

4．排血和纳血之间不配合 心房、心室、大动脉之间瓣口大小不配，容易形成漩涡，产生杂音，如室间隔缺损、动脉导管未闭，因流经二尖瓣口的血流大多，可引起相对性二尖瓣狭窄，产生心尖区舒张中期杂音。房间隔缺损可引起相对性的三尖瓣和肺动脉瓣狭窄，产生胸骨左缘下部舒张中期杂音，和胸骨左缘第二肋间收缩中期喷射性杂音。

5．血管性质 血管管腔狭窄，形成狭窄后扩张，血管走向成异常角度，容易形成漩祸，产生杂音。

（二）杂音的描述 包括杂音的部位、时间、性质、强度、传导方向、杂音与体位、呼吸、运动的关系等。

1．部位 心脏四组瓣膜产生的杂音，向体表传导的方向各不相同，在胸廓一定区域能分别听到各瓣膜传出的杂音，称瓣膜音区，二尖瓣杂音在心尖区，三尖瓣杂音在胸骨左缘第三、四肋间，肺动脉瓣杂音在胸骨左缘第二肋间。必须指出，各音区所听得的音响并不只限于该组瓣膜的病变，同样某一组瓣膜的病变也不一定只反映到该音区。婴儿期定位不准，先心病因心脏从未正常，所以音区可不典型。

2．时间 是在收缩期还是舒张期，或者两期均有。进一步分辨各期的具体时间：早期、中期、晚期或全期。例如全收缩期杂音，舒张中晚期杂音等，一般说来，舒张期杂音和全收缩期杂音多属病理性，收缩早期杂音常是生理性。

3．性质 杂音的性质决定于音色、音调、强度、时限等因素。杂音性质常能反映一定的心脏病理解剖和血流动力学改变。喷射性杂音呈粗糙的喷射性质，反映收缩期血流向前受阻。回流性杂音呈吹风样或哈气样，反映瓣膜关闭不全血液回流，或间隔缺损分流。充盈性杂音多呈隆隆样或滚桶样，反映舒张期血液充盈受阻。乐性杂音像海鸥鸣、雁鸣声、大提琴音等，多由器质性心脏病产生。连续性机器样杂音多由大血管之间交通或有狭窄或扩张引起。

4．响度 收缩期杂音习用Levine的六级分法。

I 级：杂音很轻，仔细听诊才能听到。

II级：轻而易听，一般听诊立即听到。

III级：杂音响亮，不伴震颤。

IV级：宏亮且常伴震颤。

V级：杂音很响，但仍需听诊器才能听到。

VI级：杂音极响，听诊器胸件稍离胸壁也能听到。

记录方法采用分子／分母来表示，如：II／VI（2／6）级收缩期杂音即六级分法定两级。

舒张期杂音通常采用三级分类法，即轻度、中度、响亮。

一般说来，杂音越响，临床意义越大，生理性杂音响度一般较弱，多在I～II／VI级；

病理性杂音一般较响，多在III／IV级以上，但杂音响度不是判断疾病轻重的可靠指标。例如小型室间隔缺损的杂音可很响亮，而大型室间隔缺损有肺动脉高压时杂音反而减轻。再者婴儿期许多严重的先天性心血管畸形可无杂音。

5．传导方向 各种杂音的传导依异常血流动力的大小和冲射方向而异，二尖瓣反流向左后冲射，杂音向左腋下传导；舒张中、晚期充盈性杂音因动力较小，不传导。主动脉狭窄的收缩中期喷射性杂音向颈部和心尖区传导；舒张早期反流性杂音向胸骨左缘第三、四肋间和心尖区传导。二尖瓣全收缩期反流性杂音沿胸骨左缘向上传导到第四肋间，舒张中、晚期充盈性杂音比较局限，不传导。肺动脉瓣区收缩中期喷射性杂音传导不远，达左锁骨下方；舒张早期回流性杂音向心前区传导。应该指出婴儿期因胸腔较小，响亮的杂音往往在整个胸廓都能听到。

6. 杂音与体位、呼吸、运动等关系 二尖瓣狭窄杂音于左侧卧位明显。主动脉瓣关闭不全杂音于前俯位明显。室间隔缺损杂音于下蹲位加强，三尖瓣关闭下全杂音于卧位并抬高下肢时加强。深吸气时胸腔负压增加，静脉回心血量增多，右心排血量增加且时间延长，因此右心病变的杂音加强。深呼气时胸腔压力上升，肺内血液流入左心的血量增加，因此左心病变的杂音加强，运动时心率加快，血流增快，心排血量增多，常使不明显的杂音增强。