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幼儿发热
来源： 作者： 点击:次 时间：2010-01-24
[案例]
患儿、女、10个月，因发热、间歇性呕吐10天，抽搐2次入院。患儿10天前开始发热，体温波动在38~400C，无寒颤，呕吐3~4次/日，非喷射状。就震诊前一天突然抽搐2次，表现为神志丧失，双眼上翻，面肌和嘴角抽动，四肢屈曲抽动，每次持续3~4分钟。既往易“感冒”。未行预防接种，其保姆常咳嗽，偶尔痰中带血丝。体检：T 380C，P 140次/分，R 32次/分，Wt 7kg，急性面容，神清，左颈后触及数个0.7cmⅹ0.7cm大小淋巴结，无压痛，前囟1.5cmⅹ1.5cm，隆起，张力高，哭时左眼裂较右侧小，左侧鼻唇沟变浅，颈有抵抗感，心肺腹未见异常，双膝腱反射正常，克布氏征阴性，巴氏征中性，踝阵孪阴性。实验室资料：Hb96g/L，WBC 8.5X109/L，N 0.5，L 0.5，PPD皮试（—）。
[概念]
发热（fever）：机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性的体温升高超过正常值的0.5℃。
过热（hyperthermia）：体温调节机构失衡或调节障碍引起的机体被动性体温升高，其程度可超过体温调定点。
小儿时期的正常体温较chengren稍高，因为小儿的新陈代谢较chengren相对旺盛，体温调节中枢发育未完善。昼夜之间体温有一定波动，晨间低，下午稍高，但波动范围不超过1℃。饮食、剧烈运动、哭闹、穿衣过厚、室温过高、情绪激动等可使小儿体温暂时性升高，这种暂时性体温变化不属于病理性发热。以肛表测量体温最高，口表（舌下）次之，腋表最低，差异范围约在0.3～O.5℃。
小儿正常体温为36~37.4℃
低热：37.5~38℃
中度热：38.1~39℃
高热：39.1~40.4℃
超高热:>40.5℃
热程持续在两周以上为长期发热。
长期发热是儿科常见的疾病症状之一，许多原因均可导致发热，大多数病例可以通过病史、体征及实验室检查可以作出正确的诊断。但作为三甲医院，往往很多病人是在基层医院反复治疗无效以后才到我们这里就诊，这种病人就不是简单的检查和化验可以解决。因此，如何去对长期发热的疾病作一个总体的认识，往往比认识导致发热的某一个疾病更为重要。因为某一个疾病能够通过特定的化验结果肯定或者否定，而对于一个长期发热的病人，在没有明确的检查方向之前，往往就会无从下手，有关发热的检查不可能全都检查一遍。
[病因及分类]
（一）感染性发热 感染性发热是发热的最常见原因，可由细菌、病毒、支原体。立克次氏体、螺旋体、寄生虫感染所致。其中引起长期发热的最常见的感染性疾病有：结核病、败血症、伤寒、副伤寒、血吸虫病、肺吸虫病、传染性单核细胞增多症、慢性肾盂肾炎、肝脓肿、膈下脓肿、脑膜炎、感染性心内膜炎、骨髓炎、疟疾、黑热病、慢性扁桃体炎等。
（二）非感染性发热 常见于以下疾病：
1．结缔组织病与变态反应性疾病 如风湿热、类风湿病、变应性亚败血症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、药物热、血清病等。
2．组织破坏或坏死 如白血病、恶性网状内皮细胞增生症、组织细胞增生症X （勒雪氏病、韩一薛一柯氏病）、淋巴瘤、各种恶性肿瘤、大面积烧伤、大手术后。内出血吸收过程。血管栓塞等。
3．产热过多或散热减少 产热过多见于甲状腺机能亢进、惊厥或见癫痫持续状态，肾上腺皮质功能亢进：散热减少见于广泛性皮炎、大量失水、失血、先天性外胚叶发育不良等。
4．体温调节中枢功能失常 如暑热病、颅脑损伤、颅内肿瘤。蛛网膜下腔出血等。
5. 植物神经功能紊乱 如功能性低热、感染后低热、慢性非特异性淋巴细胞增多症等。
[病理]
迄今为止，发热的机理尚未完全清楚，根据目前所知，丘脑下部存在体温调节中枢，由产热中枢（丘脑的后部）和散热中枢（丘脑的前部）组成。正常情况下，通过产热与散热的相对平衡来维持体温的恒定，如果产热过多或散热减少，使相对平衡的关系发生障碍，则引起发热。根据发热的机理不同，可分为两大类：
（一）致热原性发热 各种病原（细菌、病毒、抗原一抗体复合物，某些类固醇、异性蛋白等）在体内产生的致热原，称内生致热原。内生致热原来源于中性粒细胞、单核细胞。其释放后可作用于病灶组织的内感受器（化学感受器），反射性地引起体温调节中枢兴奋，当致热原进入血循环以后，作用于血管内感受器或直接作用于体温调节中枢而引起发热。由于各器官组织的感受器不同，所以发热反应的缓急、热度的高低、持续的时间都不相同。致热原性发热可见于下列情况：
1．炎症疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，则迅速出现发热。渗出液中粒细胞越多，渗出范围越大，则发热越快，热度越高，增生性炎症（如慢性结核）致热原来自单核细胞，其数量较少，产生的致热原亦较少，吸收入血液的速度也较慢 故发热缓慢、热度较低。
2.炎症病灶渗出液中虽然有中性粒细胞及致热原积聚，但若周围组织增生形成包裹或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热成不发热。但当囊内压力增加（如渗出液增多时）或屏障被削弱（如挤压疖疮时），可由低热或无热转为高热，相反由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。
致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生致热原的产生和释放，可出现弛张热或消耗热。
3．变态反应性疾病的发热系由抗原－抗体复合物激活中性粒细胞而释放的内生致热 原所引起。
4．肿瘤性疾患的发热可能是由组织损伤部位的炎症反应中的白细胞释放内生致热原引起，也可能是肿瘤细胞的自身免疫因素激活了白细胞，释放内生致热原。肿瘤细胞本身是否激活白细胞仍不十分清楚。
5．应用类固醇如原胆烷醇酮，发现血浆中的游离原胆烷醇酮浓度增高，能使中性粒细胞释放内生致热原而引起发热。
6．急性单核细胞白血病和粒细胞缺乏症的发热，系由单核细胞产生内生致热原，不断释放和吸收入血液的结果。
（二）非致热原性发热
1．产热过多 如惊厥或癫痫持续状态的发热，由于肌肉抽搐，短时期内产热量大于散热量而致发热。甲状腺机能亢进的发热，由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高致产热过多，且产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，故导致体温增高。
2．散热减少如广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症，由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的辐射传导、对流的散热受到影响而出现发热。
患儿、女、10个月，因发热、间歇性呕吐10天，抽搐2次入院。患儿10天前开始发热，体温波动在38~400C，无寒颤，呕吐3~4次/日，非喷射状。就震诊前一天突然抽搐2次，表现为神志丧失，双眼上翻，面肌和嘴角抽动，四肢屈曲抽动，每次持续3~4分钟。既往易“感冒”。未行预防接种，其保姆常咳嗽，偶尔痰中带血丝。体检：T 380C，P 140次/分，R 32次/分，Wt 7kg，急性面容，神清，左颈后触及数个0.7cmⅹ0.7cm大小淋巴结，无压痛，前囟1.5cmⅹ1.5cm，隆起，张力高，哭时左眼裂较右侧小，左侧鼻唇沟变浅，颈有抵抗感，心肺腹未见异常，双膝腱反射正常，克布氏征阴性，巴氏征中性，踝阵孪阴性。实验室资料：Hb96g/L，WBC 8.5X109/L，N 0.5，L 0.5，PPD皮试（—）。
[概念]
发热（fever）：机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性的体温升高超过正常值的0.5℃。
过热（hyperthermia）：体温调节机构失衡或调节障碍引起的机体被动性体温升高，其程度可超过体温调定点。
小儿时期的正常体温较chengren稍高，因为小儿的新陈代谢较chengren相对旺盛，体温调节中枢发育未完善。昼夜之间体温有一定波动，晨间低，下午稍高，但波动范围不超过1℃。饮食、剧烈运动、哭闹、穿衣过厚、室温过高、情绪激动等可使小儿体温暂时性升高，这种暂时性体温变化不属于病理性发热。以肛表测量体温最高，口表（舌下）次之，腋表最低，差异范围约在0.3～O.5℃。
小儿正常体温为36~37.4℃
低热：37.5~38℃
中度热：38.1~39℃
高热：39.1~40.4℃
超高热:>40.5℃
热程持续在两周以上为长期发热。
长期发热是儿科常见的疾病症状之一，许多原因均可导致发热，大多数病例可以通过病史、体征及实验室检查可以作出正确的诊断。但作为三甲医院，往往很多病人是在基层医院反复治疗无效以后才到我们这里就诊，这种病人就不是简单的检查和化验可以解决。因此，如何去对长期发热的疾病作一个总体的认识，往往比认识导致发热的某一个疾病更为重要。因为某一个疾病能够通过特定的化验结果肯定或者否定，而对于一个长期发热的病人，在没有明确的检查方向之前，往往就会无从下手，有关发热的检查不可能全都检查一遍。
[病因及分类]
（一）感染性发热 感染性发热是发热的最常见原因，可由细菌、病毒、支原体。立克次氏体、螺旋体、寄生虫感染所致。其中引起长期发热的最常见的感染性疾病有：结核病、败血症、伤寒、副伤寒、血吸虫病、肺吸虫病、传染性单核细胞增多症、慢性肾盂肾炎、肝脓肿、膈下脓肿、脑膜炎、感染性心内膜炎、骨髓炎、疟疾、黑热病、慢性扁桃体炎等。
（二）非感染性发热 常见于以下疾病：
1．结缔组织病与变态反应性疾病 如风湿热、类风湿病、变应性亚败血症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、药物热、血清病等。
2．组织破坏或坏死 如白血病、恶性网状内皮细胞增生症、组织细胞增生症X （勒雪氏病、韩一薛一柯氏病）、淋巴瘤、各种恶性肿瘤、大面积烧伤、大手术后。内出血吸收过程。血管栓塞等。
3．产热过多或散热减少 产热过多见于甲状腺机能亢进、惊厥或见癫痫持续状态，肾上腺皮质功能亢进：散热减少见于广泛性皮炎、大量失水、失血、先天性外胚叶发育不良等。
4．体温调节中枢功能失常 如暑热病、颅脑损伤、颅内肿瘤。蛛网膜下腔出血等。
5. 植物神经功能紊乱 如功能性低热、感染后低热、慢性非特异性淋巴细胞增多症等。
[病理]
迄今为止，发热的机理尚未完全清楚，根据目前所知，丘脑下部存在体温调节中枢，由产热中枢（丘脑的后部）和散热中枢（丘脑的前部）组成。正常情况下，通过产热与散热的相对平衡来维持体温的恒定，如果产热过多或散热减少，使相对平衡的关系发生障碍，则引起发热。根据发热的机理不同，可分为两大类：
（一）致热原性发热 各种病原（细菌、病毒、抗原一抗体复合物，某些类固醇、异性蛋白等）在体内产生的致热原，称内生致热原。内生致热原来源于中性粒细胞、单核细胞。其释放后可作用于病灶组织的内感受器（化学感受器），反射性地引起体温调节中枢兴奋，当致热原进入血循环以后，作用于血管内感受器或直接作用于体温调节中枢而引起发热。由于各器官组织的感受器不同，所以发热反应的缓急、热度的高低、持续的时间都不相同。致热原性发热可见于下列情况：
1．炎症疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，则迅速出现发热。渗出液中粒细胞越多，渗出范围越大，则发热越快，热度越高，增生性炎症（如慢性结核）致热原来自单核细胞，其数量较少，产生的致热原亦较少，吸收入血液的速度也较慢 故发热缓慢、热度较低。
2.炎症病灶渗出液中虽然有中性粒细胞及致热原积聚，但若周围组织增生形成包裹或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热成不发热。但当囊内压力增加（如渗出液增多时）或屏障被削弱（如挤压疖疮时），可由低热或无热转为高热，相反由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。
致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生致热原的产生和释放，可出现弛张热或消耗热。
3．变态反应性疾病的发热系由抗原－抗体复合物激活中性粒细胞而释放的内生致热 原所引起。
4．肿瘤性疾患的发热可能是由组织损伤部位的炎症反应中的白细胞释放内生致热原引起，也可能是肿瘤细胞的自身免疫因素激活了白细胞，释放内生致热原。肿瘤细胞本身是否激活白细胞仍不十分清楚。
5．应用类固醇如原胆烷醇酮，发现血浆中的游离原胆烷醇酮浓度增高，能使中性粒细胞释放内生致热原而引起发热。
6．急性单核细胞白血病和粒细胞缺乏症的发热，系由单核细胞产生内生致热原，不断释放和吸收入血液的结果。
（二）非致热原性发热
1．产热过多 如惊厥或癫痫持续状态的发热，由于肌肉抽搐，短时期内产热量大于散热量而致发热。甲状腺机能亢进的发热，由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高致产热过多，且产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，故导致体温增高。
2．散热减少如广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症，由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的辐射传导、对流的散热受到影响而出现发热。