新生儿呼吸困难

案例：

患儿王某某之子，男，生后1h。因出生后呼吸急促1h伴青紫入院于2003年4月12日5：30AM入院。患儿为第一胎、第一产，母孕41⁺³天，因发现宫内胎心减慢，急诊行剖宫产娩出。羊水Ⅲ⁰浑浊，胎盘局部钙化。患儿娩出时全身皮肤青紫，呼吸、心率慢，刺激哭声低，肌张力较低，即刻 Apgar评5分，予气管插管，自呼吸道吸出含胎粪样液4ml左右，并予人工辅助通气、碳酸氢钠等处理，呼吸、心率渐增快，躯干皮肤转红，但四肢末梢和口周仍青紫，5min Apgar评8分。出生后患儿未予喂养，未解大、小便。因呼吸急促渐加重、口周和四肢末梢青紫不缓解而转入我院。

体检：T：36.7⁰C，P：148次/min，R：62次/min，W：3.4kg，H：50. 1cm。新生儿外貌。神清，较烦躁。刺激哭声低。全身皮肤呈胎粪污染样，无出血点和皮疹。浅表淋巴结不大。头颅及五官无畸形；前囟1.5╳1.5cm，平软；双外耳道无渗出，巩膜无黄染，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，鼻翼煽动明显，口周及唇黏膜紫绀明显。颈软，呼吸急促，可见三凹征，双肺呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音。心率148次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹稍胀，腹壁软，肝右肋下1cm，质软，缘锐；脾肋下未及，肠鸣音活跃。肛门外阴无畸型。四肢肌张力稍增高，腱反射对称引出，觅食、吸吮、握持可引出。

概念：

呼吸困难(respiratory distress)是指各种原因引起的呼吸频率、强弱、节律、深浅度、呼吸型、吸气相与呼气相等比例的发生改变，伴有代偿性辅助肌参加呼吸运动。新生儿呼吸困难临床可见呼吸急促或费力、青紫、呻吟、喘鸣、呼吸不规则或呼吸暂停、三凹征(胸骨上窝、肋间隙、剑突下窝的吸气性凹陷)和鼻翼煽动等。

主要观察指标：

呼吸频率 健康新生儿呼吸频率变化较大。安静时为40次／min，哭闹时可达80次／min，观察呼吸频率需连续观察数分钟后才可判定。如持续超过60次／min，称呼吸增快(tachypnea)；既可为原发呼吸系统疾病所引起，也可见于其他代谢性疾病如酸中毒、低血容量、败血症，神经系统疾病、心脏病等；通常是呼吸困难的早期症状。然后出现三凹征和鼻煽，表明病情进展，随着皮肤颜色变暗，呼吸增快达100—120次／min，并可出现呼气性呻吟，表示病情又进一步恶化，已有比较严重的呼吸衰竭。呼吸频率持续低于20次／min，称为呼吸减慢(bradypena)，甚至伴有周期性呼吸甚至呼吸暂停，表示新生儿对神经或化学刺激无反应能力，是严重呼吸衰竭的一个症状，提示病情凶险。

    呼吸形式 健康新生儿呼吸时不费力，呼吸困难时可见胸骨上窝、肋间和剑突下凹陷，腹部向前突起，早产儿还可见呼吸不规则、周期性呼吸或呼吸暂停。呼吸形式的改变，皮肤颜色和血流灌注情况，可判断新生儿生理或病理状态。

根据呼吸形式的改变，新生儿呼吸困难通常也可分为吸气性、呼气性及混合性三种。

解剖生理特点

解剖生理的特点导致新生儿易于发生呼吸困难：

解剖学的特点—

1、气体交换面积比较小(为chengren的1／20，体表面积为chengren的1／9，代谢为chengren的3倍)易发生缺氧。

2、气管狭小(特别是12～级以下的支气管)易于阻塞

3、气管及气管支持组织较弱，易于萎陷

4、胸廓柔弱，弹力组织差，易发生三凹症

5、肺泡间连络的Kohn孔少，使肺含气量少

6、支气管动静脉残存，易发生肺内分流

生理学特点—

1、呼吸调节机制未成熟，易发生呼吸暂停

    2、肺动脉血管管阻力高 易发生PPHN

    3、胎儿血红蛋白高易发生组织缺氧

    4、腹式呼吸占优势易受腹胀影响

    5、强制性鼻呼吸，鼻孔小、粘膜易于水肿致阻塞

6、肺表面活性物质产生少，易发生HMD及ARDS

病理生理

呼吸困难与否取决于呼吸指数。当呼吸指数即呼吸储量(breathing reserve)< 0.7即出现呼吸困难。

    呼吸指数＝%呼吸储量＝（MVV＋RMV）/MVV×100

   MVV＝最大通气量升／分，RMV＝每分钟通气量升／分，

累及呼吸中枢或呼吸器官的各种疾病均可引起呼吸困难，其特点为肺泡通气不足，弥散障碍，可表现为低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症．混合性酸中毒，酸碱平衡紊乱等。新生儿代谢旺盛，耗氧量多，而脑的耗氧量占全身耗氧量的一半，但脑内糖原很少，葡萄糖和氧全靠脑循环的血液供应，一但呼吸困难缺氧可发生以下的病理生理变化。

    (一)能量生成不足和代谢性酸中毒

    当动脉血氧分压降至4．00—4.67KPa(30~35mmH8)时线粒体的能量代谢就转为无氧代谢，则能量几乎完全靠糖酵解来生成，产生ATP和磷酸肌酸减少，细胞能量来源不足，引起一系列代谢机能的变化。磷酸果糖激酶，己糖激酶及丙糖激酶是糖酵解的三个主要限速酶，缺氧时ATP生成减少ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强．此外，ATP不足也激活丙酮酸激醇．结果导致糖酵解过程增强，生成大量丙酮酸，不能进入三羧酸循环进行氧化分解，乳酸蓄积，形成代谢性酸中毒。

 (二)细胞内外离子分布紊乱

呼吸困难缺氧时，ATP产生不足．离子经细胞膜的主动交换运输功能――Na⁺－K⁺泵失灵，而被动性弥散作用占优势，结果钾、磷酸根(HPO,—)、镁离子自细胞内渗出．钠、钙和氢高于进入细胞内，使细胞氧代谢受到损害，加重了细胞内酸中毒，细胞外钾离子增加，由于细胞内渗透压增高，水份渗入细胞内，引起细胞内水肿：心、脑、肺、肾缺血缺氧性功能衰竭乃致死亡。

(三)溶酶体酶释放

缺氧、酸中毒、溶酶体稳定性降低致溶酶体膜破坏，溶酶体酶释放，释放强力的酸性水解酶，直接破环细胞本身的组织成份，引起细胞内消化，自溶而坏死。其次溶酶体破裂还释出多量纤维蛋白溶酶原活化素入血，使纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，破坏凝血与纤溶过程中的动态平衡。

(四)缺氧对重要器官的影响

缺氧初始时血液重新分配，以保证心脑、肾上腺等血流灌注。若缺氧持续，则使机体各系统受到损害。