幼儿腹泻

典型病例

主诉：因反复发热、腹泻1周，呼吸困难1天入院。

现病史：患儿，男，6个月，一周前无明显诱因下开始发热，体温最高达39.5度，流清涕，轻咳，腹痛，呈阵发性哭闹不安，腹泻，每日解蛋花样便10次左右，无腥臭味，无粘液便及血便，伴恶心呕吐胃内容物5-6次/日，呈非喷射性吐，在小诊所诊治进行静脉用药（药名不详），效果差，今起出现呼吸急促，精神萎糜，8小时未解尿，嗜睡，体重下降。

个人史：足月顺产，出生时情况良好，发育正常，生后母乳喂养，按规定添加辅食。

体格检查：体温36度，脉搏170次/分，脉搏细弱，呼吸20次/分，血压80/50mmHg，体重6000kg。发育可，精神萎糜。全身皮肤发花。全身浅表淋巴结无肿大，全身皮肤弹性差。前囟凹陷，双眼凹陷，双眼微睁。口唇樱红干燥，咽稍红。颈软。吸气三凹征，呼吸深大，两肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心率170次/分，律齐，心音低钝。腹饱满，未见肠型，肝肋下1cm，质软，边缘锐利，脾肋下未及，肠鸣音弱。肛周红肿。四肢肌张力低下。踝阵挛阴性。巴氏征阴性。

实验室检查：血气分析：PH7.2,PCO₃45mmHg, PO₂60 mmHg, HCO₃8mmHg, BE-13 mmol/L。 血电解质：钾2.1 mmol/L,血钠125mmol/L，钙1.65mmol/L，镁0.65 mmol/L。血红蛋白79 g/L，白细胞98X10⁹/L，淋巴细胞比例75％。大便常规见潜血试验阳性。

诊断：小儿急性重症腹泻，低渗性重度脱水，代谢性酸中毒，低钾血症，低钙血症，低镁血症，

治疗经过：入院后立即予以扩容，纠酸，补充电解质，抗感染等。补液方案：补液总量按160ml/kg左右，共约1100ml。先给2：1等张液120ml，在半至小时内输入，以迅速扩容，然后给3：4：2液500ml在7-8小时输入补充累积丢失量，补充10%葡萄糖酸钙10ml,25%硫酸镁2ml，入院2小时患儿排尿后补充10％氯化钾共15ml；然后补充1/4张维持液550ml补充生理需要量和继续丢失量。患儿次日即体重恢复正常，大便次数明显减少，反应良好，生命体征平稳。

概念

小儿腹泻（Infant Diarrhea）是一组多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病。6个月至2岁婴幼儿发病率高，是造成小儿营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一。

病因学

   感染性因素

     一、病原学

        引起小儿腹泻的病原种类很多，根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为病毒（轮状病毒）、细菌（致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌等）、真菌、寄生虫。。

（一）病毒：80％婴幼儿腹泻由病毒感染引起。20世纪70年代初期，国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，其次为肠道病毒等。

    1.轮状病毒：1973年澳大利亚学者Bishop在电镜下于急性腹泻患儿十二脂肠粘膜活检标本中，发现上皮细胞内存在大量球形病毒颗粒，根据其类似车轮状形态，1975年命名为“轮状病毒”（Rota Virus），该病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一，估计全世界80%的感染性腹泻病多由轮状病毒所引起，因其多发生在秋冬寒冷季节，故亦称秋季腹泻。

    2.诺沃克(Norwalk)病毒:是chengren与年长儿流行性非细菌性肠炎的主要病因。

 3.肠腺病毒：可引起腹泻，正常人粪便中约5%亦能检测出该病毒，对于其在腹泻中的致病作用尚有争议。

（二）、细菌

       1.致泻性大肠杆菌:包括致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒型大肠杆菌（ETEC）、侵袭型大肠杆菌（ELEC）、出血性大肠杆菌（EHEC）和粘附性大肠杆菌（EAEC）。

       2.空肠弯曲菌：人类腹泻中约有3-4%由此菌引起，健康人带菌约1%，空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。

      3.鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，近年来呈广泛流行，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。

（三）真菌：有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌多见。白色念珠菌是真菌性肠炎的主要病原体，多发生于营养不良及长时期应用抗生素的患儿，腹泻易呈迁延性。

（四）寄生虫，如阿米巴原虫

     非感染性因素

      包括食饵性腹泻病，症状性腹泻病，过敏性腹泻病及其他。

      一、食饵性（饮食性）腹泻病：多为人工喂养儿，常因喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品引起。

     二、症状性腹泻病：小儿患上呼吸道感染、肺炎、中耳炎等肠道外感染时，因发热及毒素作用而使消化功能紊乱导致腹泻，主要是积极治疗原发性疾病。

     三、过敏性腹泻病：主要是对牛奶中蛋白的过敏导致肠粘膜通透性改变发生腹泻，主要治疗措施是去除食物中过敏原。

四、其他 如糖原性腹泻病，患儿肠粘膜缺乏双糖酶，活力降低，肠道对糖的消化吸收不良，使乳糖积滞引起腹泻；气候突然变化、腹部受凉肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。治疗宜采用去双糖饮食，如每100毫升鲜豆浆加5-10%葡萄糖或采用发酵酸奶。

发病机制

   （一）细菌肠毒素的作用：近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可破坏，其分子量大，主要经受体激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酸酶系统，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，聚积在小肠粘膜上皮细胞内，致使隐窝细胞对水、氯和碳酸氢盐分泌增强，同时又抑制绒毛上皮细胞对钠及氯的吸收。还可通过神经反射增加小肠细胞释放五羟色胺而增加肠液分泌。另外一部分ETEC产生耐热肠毒素（ST），以100℃30分钟处理仍保留毒性，其分子量小，ST与小肠上皮细胞受体结合，激活鸟苷环化酶系统，使该酶活性增强，从而使环磷酸鸟苷（CGMP）含量不断增加，导致小肠粘膜上皮细胞水与电解质分泌增加，对氯离子吸收减少。有些ETEC同时产生LT及ST，产生一种还是两种肠毒素主要取决于它们所携带的质粒，能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。②细胞毒性肠毒素：可使肠上皮细胞变性，坏死，产生溃疡和脓血便。