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幼儿感染性肺炎
来源： 作者： 点击:次 时间：2010-01-23
感染性肺炎(Infectious Pneumonia)是新生儿感染中最常见疾病，是新生儿死亡的重要原因，可发生在宫内、分娩过程中或出生后，由细菌、病毒或原虫引起。发生在宫内、分娩过程中占活产新生儿的0．5％。全世界每年有200万儿童死于新生儿肺炎。
新生儿感染性肺炎多见于冬、春季节。周龄愈小,发病率愈高。
一、病因
(一)宫内感染：
1．吸入污染的羊水 母孕期受细菌、病毒(如巨细胞病毒，CMV，风疹病毒，RV)、原虫(如弓形虫)等感染，羊膜早破若超过12小时，大部分胎儿受污染，24小时后或羊膜绒毛膜炎则几乎全部被污染。孕母yindao内的细菌(如大肠埃希菌、克雷白菌、李司忒菌、B组链球菌、金黄色葡萄球菌)和病毒,支原体等上行感染羊膜，胎儿吸人污染的羊水而产生肺炎。诱因为早产，滞产，产科操作过多。
2．血行传播至肺 孕母在妊娠后期受到病毒，如巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒，或原虫，如弓形虫，支原体，如解脲脲原体等感染，本人可无症状，但病原体可通过胎盘屏障，经血行传播给胎儿，使胎儿发生脑、肝、脾及肺等全身性多脏器感染。
(二)产时感染：
1、第二产程延长羊膜虽未早破却在极度伸张状态，膜通透性增加，给病原体入侵创造了有利条件。
2、急产：常常消毒不严引起感染。
以大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆苗、产气杆菌、B组β组溶血性链球菌以及沙门氏菌属等多见。
(三)产后感染
1．接触传播 接触婴儿者患呼吸道感染易传给新生儿，致新生儿发生肺炎。
2．血行传播 脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺致肺炎；相反，肺炎的病原体也可进入血行，引起败血症，但较前者少见。
3．医源性传播 由于医用器械消毒不严格引起肺炎。如吸引器、雾化吸入器、气管插管、供氧用的面罩等消毒不严，暖箱湿度过高，水生菌易于繁殖，使新生儿发生肺炎。医护人员洗手不勤，将患婴的致病菌带给其他新生儿，输血员带CMV病毒检测不严受血者常可致病。医源性感染高危因素：（1）出生体重<1500g；（2）长期住院；(3)病房拥挤，消毒制度不严；(4)使用呼吸机交叉感染；(5)护士与病儿比例降低；(6)医护人员洗手不勤；(7)新生儿进入NICU后生活在抗生素环境中；（8）侵入性操作，气管插管72小时以上或多次插管。
病原体可以是：(1)细菌：致病菌种类多，以金黄色葡萄球菌、大肠埃希苗为多见。近年来机会致病菌增多，如克雷白菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌等。我国近年来在肺炎和败血症新生儿中血培养表皮葡萄球菌阳性率不断增加。另外厌氧菌、沙眼衣原体、深部真菌感染亦应引起重视。(2)病毒：以合胞病毒、腺病毒感染为多见，见于晚期新生儿，易造成流行，同时继发细菌感染。出生后可发生巨细胞病毒感染，病情比宫内感染轻。 (3)其他：卡氏肺囊虫、解脲脲原体都可致肺炎。
二、病理生理：
宫内感染多于生后3天内起病，以革兰氏阴性杆菌为主；生后感染常在出生3天后发生，以革兰氏阳性菌多见。病原体先侵袭上呼吸道，然后逐渐向下蔓延，累及肺。亦可通过血行或淋巴系播散到肺，引起肺炎。
病变主要在肺泡时，病理学上可见肺泡壁充血、水肿、炎性浸润，肺泡内充满渗出液，使肺泡弥散面积缩小，血气屏障增厚，弥散时间延长，致使气体弥散量显著减少。早期主要使氧气的弥散受影响，后期才引起CO2潴留。同时弥散量减少，部分静脉血不能在肺内氧合，仍被输送到肺静脉，体循环动脉系统，而发生动静脉血混合，导致动脉血氧分压(PaO2)降低，肺泡一动脉氧分压差(A—aD02)增大）
肺炎尤其是重病肺炎时肺血管受累。缺氧使肺血管内皮细胞肿胀，内毒素存在时，早期引起肺动脉压升高，后期肺血管通透性增加，肺淋巴流量增加5倍。肺炎组织学上有肺血管痉挛，麻痹，动脉栓塞，毛细血管通透性增加，血液漏出、血流缓慢等。肺防御功能降低，表现为巨噬细胞吞噬及物理转移困难。肺微循环障碍则使通气灌注比例失衡(升高)，导致缺氧，重者致肺出血。
当病变主要在细支气管、毛细支气管时，呼吸道管壁充血水肿，炎性渗出，分泌物增多，部分患婴细支气管痉挛，引起通气障碍。当呼吸道不完全阻塞时，空气入大于出，肺过度膨出，肺泡通气量减少，通气／灌注比值降低，肺内右向左分流量增加。呼吸道完全堵塞时，部分肺泡萎陷，发生肺不张，致通气／灌注比值下降更显著，缺氧加重。如合并脓胸、脓气胸、张力性气胸、胸腔积液、膈疝、肠麻痹腹胀，致胸廓运动受限，肺炎引起脑水肿时可有中枢性呼吸衰竭，通气障碍。
缺氧可间接激活肺泡管内牵张感受CO2，通过反射使呼吸增快、通气量增加以部分代偿缺氧。但肺泡病变为主或呼吸道阻塞者，代偿效果均不佳。
正常情况时呼吸肌耗氧量只占全身的3～5％，如缺氧不能解除，机体长期用力呼吸，而且动用辅助呼吸肌，氧耗可增加6～10倍，最终致呼吸肌疲劳而呼吸衰竭。
随着病情发展，可发生下列变化；
心力衰竭：
炎症的累及和缺氧酸中毒使肺血管痉挛、肺动脉高压，炎性渗出时则发生肺水肿，使前后负荷都增加，易致右心衰竭。且缺氧时心肌缺氧，能量代谢障碍，心肌细微结构紊乱破坏及其兴奋一收缩偶联障碍，毒素和酸中毒以及电解质紊乱等情况都使心肌收缩减弱。同时，外周舒张压过低，冠状动脉灌注量减少，亦使心肌收缩减弱。毒素作用使外周血管α受体兴奋，血管收缩，增加左室的后负荷，使心排量减少，另一方面，交感兴奋使全身血流重新分配，血流量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，钠水潴留，回心血量增加，加重了心脏的前负荷，引起充血性心力衰竭。
(二)酸碱失衡：因缺氧、发热、呼吸肌过度运动、辅助肌动用、休克等使无氧代谢增加，产生大量乳酸，引起乳酸血症，进而发生代谢性酸中毒。缺氧早期因通气代偿可有轻度呼吸性碱中毒；极期CO2积聚，发生混合性酸中毒。
(三)水、电解质紊乱：发热，呼吸频率加快，增加皮肤粘膜蒸发，如同时伴有腹泻、呕吐，更加剧体内水分损失，发生脱水。
酸中毒时，血浆中H+增高，进入细胞内，同时K+逸出细胞进入细胞间液，感染致细胞损伤或糖元、蛋白质分解时K+释出，致血K+增高。但肾脏代偿可使尿K+增多，使体内总的K+量降低；且摄入不足伴呕吐、腹泻丢失K+；抗利尿激素分泌功能未成熟，保K+远不如保Na+；脱水酸中毒时，反射性地调节醛固酮分泌增多，排K+亦增多；某些抗生素如青霉素，庆大霉素、羧苄青霉素改变细胞膜通透性，影响肾对K+再吸收。代谢性酸中毒时，[HCO-]量减低，除了高乳酸血症外C1-亦增多，即所谓高氯性酸中毒。呼吸性酸中毒时，血中H2CO3-剧增，肾代偿重吸收HC03-，排氯增多，易发生低氯性酸中毒。
新生儿感染性肺炎多见于冬、春季节。周龄愈小,发病率愈高。
一、病因
(一)宫内感染：
1．吸入污染的羊水 母孕期受细菌、病毒(如巨细胞病毒，CMV，风疹病毒，RV)、原虫(如弓形虫)等感染，羊膜早破若超过12小时，大部分胎儿受污染，24小时后或羊膜绒毛膜炎则几乎全部被污染。孕母yindao内的细菌(如大肠埃希菌、克雷白菌、李司忒菌、B组链球菌、金黄色葡萄球菌)和病毒,支原体等上行感染羊膜，胎儿吸人污染的羊水而产生肺炎。诱因为早产，滞产，产科操作过多。
2．血行传播至肺 孕母在妊娠后期受到病毒，如巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒，或原虫，如弓形虫，支原体，如解脲脲原体等感染，本人可无症状，但病原体可通过胎盘屏障，经血行传播给胎儿，使胎儿发生脑、肝、脾及肺等全身性多脏器感染。
(二)产时感染：
1、第二产程延长羊膜虽未早破却在极度伸张状态，膜通透性增加，给病原体入侵创造了有利条件。
2、急产：常常消毒不严引起感染。
以大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆苗、产气杆菌、B组β组溶血性链球菌以及沙门氏菌属等多见。
(三)产后感染
1．接触传播 接触婴儿者患呼吸道感染易传给新生儿，致新生儿发生肺炎。
2．血行传播 脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺致肺炎；相反，肺炎的病原体也可进入血行，引起败血症，但较前者少见。
3．医源性传播 由于医用器械消毒不严格引起肺炎。如吸引器、雾化吸入器、气管插管、供氧用的面罩等消毒不严，暖箱湿度过高，水生菌易于繁殖，使新生儿发生肺炎。医护人员洗手不勤，将患婴的致病菌带给其他新生儿，输血员带CMV病毒检测不严受血者常可致病。医源性感染高危因素：（1）出生体重<1500g；（2）长期住院；(3)病房拥挤，消毒制度不严；(4)使用呼吸机交叉感染；(5)护士与病儿比例降低；(6)医护人员洗手不勤；(7)新生儿进入NICU后生活在抗生素环境中；（8）侵入性操作，气管插管72小时以上或多次插管。
病原体可以是：(1)细菌：致病菌种类多，以金黄色葡萄球菌、大肠埃希苗为多见。近年来机会致病菌增多，如克雷白菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌等。我国近年来在肺炎和败血症新生儿中血培养表皮葡萄球菌阳性率不断增加。另外厌氧菌、沙眼衣原体、深部真菌感染亦应引起重视。(2)病毒：以合胞病毒、腺病毒感染为多见，见于晚期新生儿，易造成流行，同时继发细菌感染。出生后可发生巨细胞病毒感染，病情比宫内感染轻。 (3)其他：卡氏肺囊虫、解脲脲原体都可致肺炎。
二、病理生理：
宫内感染多于生后3天内起病，以革兰氏阴性杆菌为主；生后感染常在出生3天后发生，以革兰氏阳性菌多见。病原体先侵袭上呼吸道，然后逐渐向下蔓延，累及肺。亦可通过血行或淋巴系播散到肺，引起肺炎。
病变主要在肺泡时，病理学上可见肺泡壁充血、水肿、炎性浸润，肺泡内充满渗出液，使肺泡弥散面积缩小，血气屏障增厚，弥散时间延长，致使气体弥散量显著减少。早期主要使氧气的弥散受影响，后期才引起CO2潴留。同时弥散量减少，部分静脉血不能在肺内氧合，仍被输送到肺静脉，体循环动脉系统，而发生动静脉血混合，导致动脉血氧分压(PaO2)降低，肺泡一动脉氧分压差(A—aD02)增大）
肺炎尤其是重病肺炎时肺血管受累。缺氧使肺血管内皮细胞肿胀，内毒素存在时，早期引起肺动脉压升高，后期肺血管通透性增加，肺淋巴流量增加5倍。肺炎组织学上有肺血管痉挛，麻痹，动脉栓塞，毛细血管通透性增加，血液漏出、血流缓慢等。肺防御功能降低，表现为巨噬细胞吞噬及物理转移困难。肺微循环障碍则使通气灌注比例失衡(升高)，导致缺氧，重者致肺出血。
当病变主要在细支气管、毛细支气管时，呼吸道管壁充血水肿，炎性渗出，分泌物增多，部分患婴细支气管痉挛，引起通气障碍。当呼吸道不完全阻塞时，空气入大于出，肺过度膨出，肺泡通气量减少，通气／灌注比值降低，肺内右向左分流量增加。呼吸道完全堵塞时，部分肺泡萎陷，发生肺不张，致通气／灌注比值下降更显著，缺氧加重。如合并脓胸、脓气胸、张力性气胸、胸腔积液、膈疝、肠麻痹腹胀，致胸廓运动受限，肺炎引起脑水肿时可有中枢性呼吸衰竭，通气障碍。
缺氧可间接激活肺泡管内牵张感受CO2，通过反射使呼吸增快、通气量增加以部分代偿缺氧。但肺泡病变为主或呼吸道阻塞者，代偿效果均不佳。
正常情况时呼吸肌耗氧量只占全身的3～5％，如缺氧不能解除，机体长期用力呼吸，而且动用辅助呼吸肌，氧耗可增加6～10倍，最终致呼吸肌疲劳而呼吸衰竭。
随着病情发展，可发生下列变化；
心力衰竭：
炎症的累及和缺氧酸中毒使肺血管痉挛、肺动脉高压，炎性渗出时则发生肺水肿，使前后负荷都增加，易致右心衰竭。且缺氧时心肌缺氧，能量代谢障碍，心肌细微结构紊乱破坏及其兴奋一收缩偶联障碍，毒素和酸中毒以及电解质紊乱等情况都使心肌收缩减弱。同时，外周舒张压过低，冠状动脉灌注量减少，亦使心肌收缩减弱。毒素作用使外周血管α受体兴奋，血管收缩，增加左室的后负荷，使心排量减少，另一方面，交感兴奋使全身血流重新分配，血流量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，钠水潴留，回心血量增加，加重了心脏的前负荷，引起充血性心力衰竭。
(二)酸碱失衡：因缺氧、发热、呼吸肌过度运动、辅助肌动用、休克等使无氧代谢增加，产生大量乳酸，引起乳酸血症，进而发生代谢性酸中毒。缺氧早期因通气代偿可有轻度呼吸性碱中毒；极期CO2积聚，发生混合性酸中毒。
(三)水、电解质紊乱：发热，呼吸频率加快，增加皮肤粘膜蒸发，如同时伴有腹泻、呕吐，更加剧体内水分损失，发生脱水。
酸中毒时，血浆中H+增高，进入细胞内，同时K+逸出细胞进入细胞间液，感染致细胞损伤或糖元、蛋白质分解时K+释出，致血K+增高。但肾脏代偿可使尿K+增多，使体内总的K+量降低；且摄入不足伴呕吐、腹泻丢失K+；抗利尿激素分泌功能未成熟，保K+远不如保Na+；脱水酸中毒时，反射性地调节醛固酮分泌增多，排K+亦增多；某些抗生素如青霉素，庆大霉素、羧苄青霉素改变细胞膜通透性，影响肾对K+再吸收。代谢性酸中毒时，[HCO-]量减低，除了高乳酸血症外C1-亦增多，即所谓高氯性酸中毒。呼吸性酸中毒时，血中H2CO3-剧增，肾代偿重吸收HC03-，排氯增多，易发生低氯性酸中毒。