幼儿感染性肺炎(2)

(四)脑水肿；通气障碍患儿多见。因PaCO2增高，酸中毒，使脑的微血管扩张充血，血管壁通透性增加，易产生细胞间水肿(即血管性水肿)。缺氧和酸中毒、低血糖使脑细胞能量代谢障碍，ATP钠一钾泵失灵，钠、水进入细胞而无法排出，发生细胞内水肿。二类水肿可同时发生，引起颅内压增高，发生脑疝，心血管及呼吸中枢衰竭。

中毒性脑病则是因肺炎病原体和病毒侵袭，机体强烈反应而分泌儿茶酚胺，使血管痉挛，血管通透性增加，血浆渗出，引起脑部微循环障碍出现脑水肿，往往发生较早，有惊厥发生，加重脑缺氧。

水电解质紊乱，尤其水、钠潴留亦是促发脑水肿的原因之一。

(五)中毒性肠麻痹：重症肺炎时，致感染性休克。儿茶酚胺分泌增加，血流的重新分配可使胃肠道微循环障碍，胃肠道蠕动减少减弱，肠道平滑肌松弛，最后发生肠麻痹、肠充气。低钾血症时可引起肠麻痹。肠充气使横膈抬高，反过来限制了肺的通气，加重了呼吸困难。

(六)肾功能损害：缺氧时，肾脏血流减少，使肾血管收缩，血流减少，肾小球滤过率降低而产生水、钠潴留。较长时间缺血缺氧，可发生肾小管坏死，致肾功能衰竭。

(七)肺出血：感染性肺炎晚期有红细胞增多，且因存在酸中毒，使血液粘滞度增加，血流缓慢，红细胞不易变形易致栓塞；休克也导致血液淤滞和栓塞，毛细血管基底膜上有IgG、C3及抗原体复合物的沉着，使肺血管损伤；充血性心力衰竭时肺血管压力增高，发生肺水肿；都可促发肺出血。

(八)低血糖：感染时葡萄糖消耗增加3倍，新生儿肝脏中促进糖原异生酶的活性较低，氨基酸异生葡萄糖障碍，能量主要来源是棕色脂肪释放出的甘油。感染加重时，棕色脂肪耗竭，糖异生来源中断，发生低血糖。发热、呼吸运动增强都使能耗增加，拒乳、呕吐及消化道功能降低又使摄入的外源性能源减少，均可导致低血糖。

(九)循环衰竭：重症肺炎时，毒素、缺氧、酸中毒心力衰竭，机体自身反应等多种因素作用下，相继出现小血管痉挛所致器官组织供血减少，毛细血管开放引起血流在微循环内淤滞、血流不灌不流，发生弥漫性血管内凝血和器官坏死。

(十)弥漫性血管内凝血(DIC)：新生儿时期凝血因子的血浆含量较低而红细胞增多，血红蛋白量高，血液粘滞，又因肝功能不成熟，体内凝血因子的消耗代偿不足，使新生儿极易发生DIC。肺炎时血管内皮细胞损伤，酸中毒使血管扩张、血流缓慢，同时抑制肝素的抗凝作用，休克极期时，周围循环内血流淤滞，血管内液体外渗，造成局部缺血缺氧及酸中毒加剧，启动凝血因子，发生DIC，进而使诸多器官功能衰竭，各部位出血，更加剧了休克。

三、病理学

宫内肺炎时，肉眼无特殊，镜下见肺泡均受累，充满中性多核细胞部分单核细胞，偶见红细胞，纤维素少见。部分扩张之肺泡内含有羊水内容物。经血源感染的宫内肺炎缺乏羊水内容物，常见纤维渗出。

四、临床表现

宫内肺炎出生时常有窒息史，复苏后呼吸快，常伴呻吟，体温不稳，无咳嗽，憋气，呼吸暂停，黄疽等。体征：约半数病儿可有罗音，呼吸音粗糙或减低。严重病例出现呼吸衰竭。有时抽搐，昏迷，但不一定有颅内病变，肺部听诊常无异常，有时症状和体征均缺乏。病情轻重不等，重者可有凝视，抽搐等神经系统表现。少数病例可有小头畸形，颅内钙化灶。合并心力衰竭者心脏扩大，心音低钝，心率快，肝脏增大。常并发DIC，休克，持续肺动脉高压(PPHN)，肺出血等。

分娩时的感染经过一定潜伏期才发病。如Ⅱ型疱疹病毒感染在分娩后5～10天出现症状。开始为皮肤疱疹，由于缺乏母体来的被动免疫，易发生全身性感染，累及脑、肝、脾、肺等脏器。肺炎的症状有呼吸暂停、肺部罗音，严重者出现呼吸衰竭。衣原体肺炎常在生后3～12周发病。细菌感染发病多在生后3～5天内，可伴有败血症。

产后感染大多于出生3天后出现症状，日龄越小，表现越显非特异性，如不哭或哭声低微、拒食、不动/少动，体温不升等。随着日龄增长，表现接近婴儿肺炎。初时鼻塞较常见，1～2日之后可发生呼吸急促，可达60~80次／分，呈点头状呼吸。唇周、指趾端可发生紫绀，出现鼻翼煽动，鼻尖发白．呼吸肌运动加强，动用辅助呼吸肌，出现吸气性凹陷，呼吸极度困难时有胸腹矛盾呼吸运动，吸气时腹部隆起，胸部下陷。口中泡沫吐出，呛咳，可发生屏气或双吸气，少数可有体温升高或过低，常示病情凶险。肺部体征不典型，多在吸气末才闻水泡音，以脊柱两旁之肺门部多见，约有半数患儿可听不到罗音，叩诊很少有异常。肌张力低下，拥抱反射不消失。

新生儿肺炎易并发：

(一)循环系统：

1、心力衰竭：临床上常见全心心衰。

2、循环衰竭：表现为面色苍灰，唇及肢端紫绀，周身皮肤起花纹，四肢冷，核心体温高于外周体温2～3℃(肛-腋体温差)。脉搏增快，细弱，危重者难以触感。血压初始可正常，以后明显下降乃至无法测出。

3、弥漫性血管内凝血(DIC)：注射或抽血部位出血不止，或抽血时血液迅速凝固，提示DIC发生。

(二)消化系统：早期，可有轻度腹胀，胃肠蠕动减弱，肠麻痹。表现为全腹膨胀、血便或不排便、不排气，肠鸣音减弱直至最终消失．有剧烈呕吐，呕吐物可为食物，后期可为咖啡样液体。

(三)神经系统：早期多哭吵，以后烦躁不安，嗜睡，自发性Moro’s反射，四肢肌张力增高，重者发生惊厥。时间越长脑缺氧和脑水肿程度越重。常有呼吸节律之改变，呼吸深浅不一，叹息样或抽泣样呼吸，双吸气，频发之呼吸暂停、潮式呼吸等相继出现，提示中枢性呼吸衰竭。

(四)水、电解质紊乱：营养发育好者，血钠大多数改变不明显。如进食减少，消化道功能异常，排钠排钾增多，加之处理不当，可发生血钠血钾减低。临床可有低钠血症，低钾血症的表现，心肌兴奋性增高，出现心律紊乱。

新生儿本身存在发生低钙的可能条件，加之纠酸后不注意电解质平衡，可发生低钙抽搐，也可表现为心肌收缩无力。

因进食极少，高热、呼吸增快引起的高渗性脱水。

(五)；酸中毒：pH≤7．2时肾脏停止泌尿，肝功能受损害；胆红素的葡萄糖醛酸化受抑制易发生胆红素脑病。酸中毒使机体对儿茶酚胺的反应减弱，体温调节和血循环障碍。pH低于7.0后，心肌糖原代谢完全停止，继而出现循环衰竭及脑缺氧损伤表现。