2004严重感染和感染性休克治疗指南概要(9)

2.5 严重全身性感染患者血小板计数<5×109/L，不论有无明显出血，应输注血小板悬液；当血小板计数为(5~30)×109/L，且有相当大的出血危险性时，应考虑输血小板制剂。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×109/L(推荐级别：E级)。
血小板是参与机体凝血的重要物质，当血小板计数在(10~50)×109/L时，能明显增加创伤、侵入性操作及溃疡出血的危险性。当血小板计数在(5~10)×109/L时，自发性出血的危险性会增加，创伤、侵入性操作及溃疡出血的危险性极高。当血小板计数<5×109/L时，自发性出血危险性很高。除血小板数量下降外，血小板功能障碍也是输血小板的指征之一。输血小板制剂的推荐意见来源于化疗患者的治疗经验，并取得会议的一致同意。推荐意见综合考虑了患者出血的危险性、血小板功能障碍及存在的合并症等因素。
3 深静脉血栓(DVT)预防
严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)的患者，推荐使用物理性的预防措施(弹力袜、间歇压缩装置)。若同时存在外周血管病变则物理性预防措施为禁忌证。对于严重全身性感染和有DVT史的高危患者，应联合应用药物和物理性预防措施(推荐级别：A级)。
DVT形成原因主要有三大要素：静脉壁损伤、静脉血流滞缓和血液高凝状态。严重感染和感染性休克患者常伴有凝血系统激活，卧床导致的血流滞缓。此外，严重感染患者通常需要进行深静脉置管等有创性操作，损伤血管壁，因此发生DVT的危险性高,应常规进行DVT预防。
尽管目前缺乏针对严重感染患者的研究，但大量试验均肯定无论普通住院患者还是重症监护治疗病房(ICU)患者(包括全身性感染患者)进行DVT预防是有益的。在双盲随机对照研究中，Samama等对1 102例一般住院患者进行了观察，结果显示，应用低分子肝素40 mg/d的患者静脉血栓发生率为5.5%，明显低于安慰剂组(14.9%)，且并不增加出血的危险性。危重病患者DVT的发生率更高，Cade等对危重患者的研究显示，DVT发生率为29.0%。应用肝素5 000 U皮下注射2次/d预防性治疗，DVT发生率为13.0%，明显低于安慰剂组患者(29.0%)。
大量研究均证实了应用肝素或低分子肝素预防DVT的有效性和安全性，对于存在高危因素的严重感染和感染性休克患者，应推广应用肝素或低分子肝素预防DVT。(未完待续)?
作者单位：210009 南京，东南大学附属中大医院危重病医学科
作者简介：刘玲(1977-)，女(汉族)，山东省沂南人，医师。


严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗
郭凤梅 邱海波(编译) ?
【关键词】 感染，严重； 感染性休克； 急性呼吸窘迫综合征； 机械通气?
急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果。ARDS的发病原因复杂多样，但最常见的为严重感染，25%~42%的ARDS由严重感染引起，其中以肺部和腹腔感染最为多见。顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征，机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段。ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积显著减少，肺顺应性明显降低，决定了机械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件。?
1 ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量(6 ml/kg，参见表1公式计算理想体重)通气，并使吸气末气道平台压力不超过30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa，推荐级别：B级)
1.1 小潮气量通气的病理生理学基础：小潮气量通气是ARDS病理生理学改变的要求和结果。ARDS参与通气的肺容积显著减少，大量研究显示，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压力过高，激活炎症细胞，促进炎症介质释放增加，引起或加重肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞损伤，产生肺间质或肺泡水肿，导致呼吸机相关性肺损伤以及肺外器官如肠道、肾脏损伤，诱发多器官功能障碍综合征(MODS)。?
1.2 小潮气量通气的临床研究：目前5个多中心随机对照试验比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死率的影响(表2)，其中3项研究显示患者病死率均无显著改变。Amato等和NIH ARDSnet的研究则表明，与常规潮气量通气组比较，小潮气量通气组ARDS患者病死率显著降低。进一步对比分析各项研究显示，阴性结果的研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小，可能是导致阴性结果的主要原因之一。可见ARDS患者应采用小潮气量通气。?
1.3 小潮气量通气的同时防止气道平台压力过高：气道平台压力反映肺泡内压，ARDS机械通气期间肺泡内压过高是产生呼吸机相关性肺损伤的重要原因之一。Amato在2004年韩国举办的西太平洋会议上报告了限制气道平台压力在ARDS机械通气中的重要性和对患者病死率的影响。Amato对上述5项多中心随机对照研究进行综合分析，结果显示：①4项研究(NIH ARDSnet研究除外)中小潮气量通气组气道平台压力低于30cm H2O，而常规潮气量通气组高于30 cm H2O。②对Brochard、Stewart和Brower等的研究中将气道平台压力分为4组(<23、23~27、27~33、>33 cm H2O)，随着气道平台压力的升高，患者病死率显著升高(P=0.002)。③对NIH ARDSnet的研究中将气道平台压力进行了调整(即小潮气量通气组和常规潮气量通气组气道平台压力无显著差异)，结果发现两个潮气量通气条件下患者的病死率无显著差异(P=0.44)。④对5项研究进行了气道平台压力调整，显示不同潮气量通气组(5~6、7~8、9~10、11~12 ml/kg）ARDS患者的病死率均无显著差异(P=0.18)。⑤对NIH ARDS net的研究中发现进行潮气量调整后，随气道平台压力的升高，患者病死率显著增加(P<0.001)。⑥对5项研究综合分析显示，随着气道平台压力的升高，患者病死率显著增加(P<0.001)，进行潮气量调整后显示出相同的结果。上述结果提示，ARDS机械通气时应限制气道平台压力，以防止肺泡内压过高，这可能比限制潮气量更为重要。ARDS患者机械通气时应采用小潮气量(6 ml/kg)通气，同时限制气道平台压力不超过30 cm H2O，以避免呼吸机相关性肺损伤和肺外器官损伤，防止产生MODS，最终能够降低ARDS病死率。?
2 ARDS患者采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症(推荐级别：C级)允许性高碳酸血症是小潮气量和限制吸气压力通气的结果。目前尚缺乏这方面的大规模随机对比研究，但小规模非随机实验表明，ARDS采用小潮气量和限制气道平台压力通气并发的中等程度高碳酸血症是安全的。但是，允许性高碳酸血症并非ARDS患者的治疗目标，采用小潮气量通气引起的急性PaCO2升高导致酸血症可能产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心排血量增加等。颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证，而某些代谢性酸中毒的患者合并允许性高碳酸血症时，严重的酸血症可能抑制心肌收缩力，降低心脏和血管对儿茶酚胺等药物的反应性，此时可以考虑输注碳酸氢钠以纠正酸中毒。?